PSIQUIATRIA ORTOMOLECULAR

Dr. Santiago Borobia  

Entrevista conducida por el Dr. Josep Ignasi Caldera para La Caja de Pandora
 
Animado los resultados incuestionables en el tratamiento de la esquizofrenia de renombrados médicos como el Dr. A. Hoffer o más recientemente en el tratamiento del autismo como la Dra. Campbell McBride ha desarrollado un método de trabajo basado en la propuesta de la Psiquiatría Ortomolecular: un microambiente molecular apropiado para las células cerebrales es la base de un buen funcionamiento, mantenimiento y recuperación de la neurona y por tanto de las funciones mentales.
 
El Dr. Borobia sostiene que un buen estado de salud mental precisa de una buena alimentación, un aparato digestivo sano, un trabajo de desintoxicación del cuerpo y de la mente, y un flujo energético armónico. Cuando se dan estas condiciones la sanación del cuerpo y de la mente es posible.


 

EL EQUILIBRIO ACIDO-ALCALINO

Nuestro cuerpo vive gracias a su constante actividad encaminada a mantener el equilibrio en su medio interno. Una de las variables más importantes que ha de procurar sostener en adecuada armonía es el pH.

El pH es una medida que nos indica la tendencia de algo hacia la acidez o la alcalinidad. Nuestro cuerpo tiende, normalmente, a desviarse hacia la acidez y sus esfuerzos van encaminados a contrarrestarla. Se producen muchos ácidos (por la alimentación, rutas metabólicas, actividad celular...) y asimismo existen variados sistemas que los neutralizan y eliminan (riñones, respiración, componentes alcalinos de la sangre...). De ésta manera el medio interno trata de mantenerse en la estrecha franja de pH que permite sostener la vida. La sangre es tremendamente estable en éste aspecto y se puede permitir muy leves variaciones. Los excesos ácidos, como hemos dicho, han de ser eliminados.

Sucede que hay alimentos que favorecen la acidez y otros que aportan bases (álcalis). En nuestras dietas suelen abundar, con gran diferencia, los primeros. Y por éste motivo solemos padecer un exceso ácido que es enormemente perturbador para el normal funcionamiento del cuerpo y sus células. Agrava la situación la vida sedentaria, la escasa oxigenación e, incluso, las emociones negativas que cada vez abundan más en nuestras sociedades.

¿QUE OCURRE CUANDO HAY UNA CONSTANTE TENDENCIA A LA ACIDEZ?

Como explicamos, la sangre tratará a toda costa de mantener su pH (ligeramente alcalino). Para ello a de difundir hacia los tejidos todo exceso ácido. Allí, los ácidos serán recogidos por la linfa. El sistema linfático es un sistema circulatorio unidireccional que recoge desechos y también productos útiles de los tejidos. Los ganglios, entre otras funciones, hacen de estaciones depuradoras. Finalmente, la linfa limpia, procedente de todos los vasos linfáticos del cuerpo, desemboca en la vena cava, antes de su entrada en el corazón.

Cuando la linfa recoge demasiados ácidos, lo que primeramente puede resultar afectado es el sistema inmunológico o defensivo. El exceso de acidez perturba a los linfocitos (células encargadas de defendernos frente a las infecciones y que se preparan para ello en los ganglio linfáticos). Estos no pueden cumplir debidamente sus misiones.

Cuando la acidez es tanta que no puede ser totalmente absorbida por el sistema linfático, se acidifican todos los tejidos de nuestro cuerpo. Riñones, pulmones y piel también se encargan de eliminar ácidos.

Aunque esquemáticamente expuesto, eso es lo que ocurre cuando se aporta en la dieta un exceso ácido y no se puede neutralizar y eliminar satisfactoriamente. Las consecuencias, tarde o temprano, darán lugar a problemas tales como:

* Fatiga crónica.

* Nerviosismo, irritabilidad, tendencia a la depresión.

* Dolores en las extremidades.

* Dolor de cabeza.

* Tendencia a sufrir infecciones repetitivas de cualquier tipo. Las más frecuentes pueden ser resfriados, amigdalitis, faringitis, bronquitis, cistitis e infecciones genitales.

* Inflamaciones frecuentes que curan lentamente.

* Problemas dentales.

* Malestares gástricos e intestinales.

* Cálculos renales y en la vesícula biliar.

* Irritaciones de la piel, generalmente por el sudor ácido.

* Eccemas, predisposición a las infecciones por hongos.

* Calambres, contracturas (predisposición a padecer lumbago, ciática y tortícolis).

* Desmineralización ósea.

* Agravamiento de los procesos alérgicos.

* Insomnio.

La excesiva acidez de su medio, en un grado mayor, puede producir "locura" celular, que es la definición más breve del cáncer. Por eso, las dietas que se acepten eficaces para prevenir el cáncer están formadas mayoritariamente por alimentos que ceden álcalis al organismo. Vamos a ver a continuación cuales son:


ALIMENTOS DE REACCIÓN ALCALINA

* Todas las frutas, incluidos los cítricos. Estos son ácidos por contener ácido cítrico, pero en el organismo su parte ácida es eliminada en la respiración dejando en su lugar una gran cantidad de elementos alcalinos.

* Todas las verduras. Incluidas las semillas germinadas y tubérculos, especialmente las patatas.

* Leche y derivados, excepto quesos fuertes.

* Otros: yema de huevo, castañas y soja.


ALIMENTOS DE REACCIÓN ÁCIDA

* Cereales y derivados (harinas). No lo son cuando se consumen germinados.

* Alimentos que contienen glúcidos y proteínas. Las legumbres (germinadas de
reacción alcalina).

* Azúcares.(La miel no da reacción ácida.

* Proteínas en general. Carnes, pescados, huevos (sólo la clara), quesos
curados...

* Alcohol.

Hay que incluir el tabaco y el café.

EN UNA DIETA SANA LOS ALIMENTOS ALCALINO-REACTIVOS DEBEN PREDOMINAR SOBRE LOS ÁCIDO-REACTIVOS.


¿COMO SABER SI TENEMOS UN EXCESO ÁCIDO?

Es muy fácil. No tenemos más que medir el pH de la orina. En ella podemos ver claramente lo que el cuerpo trata de eliminar. Así, si es ácida es que nos sobran ácidos y necesitamos proveer al organismo de elementos alcalinos y lo contrario (mucho menos común) si es alcalina.

Para ello compraremos en la farmacia o en un establecimiento que vendan material de laboratorio tiras de papel indicador de pH.

Mediremos la segunda orina de la mañana (la segunda vez que orinemos después de levantarnos de la cama). La primera orina después de despertar es muy ácida siempre porque durante el sueño el cuerpo se entrega a procesos de reparación y ajuste. En consecuencia se eliminan más ácidos.

Basta mojar la mitad de una tira del papel indicador en la orina. Este cambiará de color y, en un catálogo de colores que suele venir en el estuche de las tiras, miraremos con qué cifra se corresponde.

Lo normal debiera ser 7 ó 7,5 (un color verdoso). Si la cifra es menor indica un exceso ácido. Entonces deberemos seguir una dieta más alcalina hasta que se normalice. Lo podemos medir todos los días, es extremadamente sencillo.

Cuando ya la segunda orina de la mañana se mantiene en el pH óptimo observaremos como muchas molestias que posiblemente sufriéramos tienden a desaparecer.

En bastantes casos la acidificación es tan rebelde que tendremos que ayudarnos tomando suplementos alcalinizantes. Recomendamos los que están compuestos por citratos, preferiblemente que no contenga citrato sódico para evitar el exceso de sodio. Se consiguen en herboristerías o establecimientos de dietética. Se toma media cucharadita en agua tres veces al día si el pH es de 5 y se va disminuyendo cuando va aproximándose a su valor óptimo (7-7,5). Luego, lo ideal, es mantenerlo con la dieta.


FACTORES QUE CONTRIBUYEN A CONTRARRESTAR LA EXCESIVA ACIDEZ

* Dieta con preponderancia de alimentos alcalino-reactivos.
* Ejercicio físico.
* Buena oxigenación (mejora de la capacidad respiratoria).
* Beber abundante agua de buena calidad.
* El sueño reparador y la relajación.
* Las emociones positivas (alegría, optimismo...).


¿PUEDE HABER EXCESO ALCALINO?

Sí, puede haberlo y se detecta fácilmente midiendo el pH urinario. No es lo habitual. Se contrarresta aumentando la ingesta de alimentos ácido-reactivos.


Así que uno de los secretos para tener más vitalidad y resistencia frente a las enfermedades consiste en hacer predominar los alimentos alcalino reactivos en nuestra alimentación diaria.

= Texto tomado del libro: "Salud y Larga Vida por la Alimentación" de Editorial Terapión.

 

Publicado porJJ

EL EQUILIBRIO SODIO-POTASIO

Consumimos una cantidad muy excesiva de sodio y el potasio resulta en proporción deficiente. El equilibrio sodio-potasio es muy importante para nuestro organismo.

El exceso de sodio es muy negativo para:

* El metabolismo de los huesos.
* El buen funcionamiento del sistema circulatorio y corazón.
* La normal producción de energía.
* El correcto funcionamiento de los riñones.
* El mantenimiento de la presión arterial normal (especialmente en la hipertensión).
* Los músculos y los tejidos. Se infiltra en las células y se retienen líquidos, lo que deteriora sus funciones.

El eminente cardiólogo Dr. Sodi Pallarés descubridor e investigador de las muchas influencias de este desequilibrio en el organismo, propone una dieta baja en sodio y alta en potasio como fundamento de la buena salud.

Para aplicar esta dieta saludable basta tener presente los alimentos que contienen gran cantidad de sodio para eliminarlos o restringirlos, al tiempo que se consumirán prioritariamente los que contienen potasio (y son a la vez pobres en sodio). Esta dieta está conforme también con la recomendación de hacer predominar los alimentos alcalino-reactivos sobre los ácido-reactivos.

Una de las claves más importantes es evitar el añadir sal (cloruro sódico) a las comidas. En todo caso el tope diario será de un gramo y medio (se puede hacer pesar esa cantidad y tomar el volumen que ocupa como referencia, auxiliándose de un dedal o recipiente similar). Acostúmbrese a sazonar con hierbas aromáticas y especias. Quienes "no puedan sufrir" de ninguna manera comer sin sal (lo cual sólo es cuestión de hábito y saber apreciar el sabor natural de los alimentos) pueden optar por la sal potásica de régimen.

Importante: consulta a tu médico si tienes dudas. Siempre sigue las recomendaciones de tu médico. 

ALIMENTOS CON UN ALTO CONTENIDO EN SODIO

-Deben evitarse o consumirse con mucha moderación-

* Sopas de sobre.
* Cubitos (Avecrem y similares).
* Queso en general (excepto el queso sin sal).
* Clara de huevo.
* Mahonesa.
* Mantequilla salada.
* Margarina.
* Mantequilla de cacahuete.
* Todos los mariscos.
* Bacalao.
* Conservas y enlatados (incluso los vegetales).
* Embutidos y fiambres.
* Cereales tipo desayuno (Corn Flakes, etc.).
* Algunas aguas minerales.
* Vísceras (pulmón, corazón, hígado, riñones...)
* Lengua
* Corned Beef.
* Pato.
* Flanes.
* Jamón.
* Extracto de carne.
* Pan de todo tipo (excepto sin sal)
* Galletas.
* Chocolate.
* Aceitunas.
* Uvas pasas con pepita.
* Altramuces.
* Apio.
* Col fermentada.
* Mostaza.
* Patatas fritas.
* Aperitivos, snacks.
* Pepinillos encurtidos y similares.
* Jugo de remolacha.
* Tomate concentrado.
* Frutos secos con sal.
* Bicarbonato sódico.
* "Sal de frutas".
* Pasteles, confituras y mermeladas.


ALIMENTOS RICOS EN POTASIO Y BAJOS EN SODIO
(Lo son mientras no se les añada sal)

-Deben predominar en la alimentación diaria-

* Arroz integral.
* Copos de avena.
* Cereales integrales.
* Mijo.
* Germen de trigo.
* Trigo sarraceno.
* Muesli.
* Levadura de cerveza.
* Aguacate.
* Todas las frutas frescas.
* Frutas secas (menos las pasas con pepitas).
* Frutos secos y oleaginosos (los altramuces no).
* Todas las verduras y hortalizas frescas (excepto apio, hinojo, remolacha y zanahoria).
* Todas las legumbres.
* Setas.

En una proporción menor:

* Leche, kéfir, yogur.
* Leche de soja.
* Mero.
* Carpa.
* Perca.
* Trucha.
* Sargo.
* Solomillo de ternera.
* Pechuga de pollo.
* Carne de caballo.
* Conejo.
* Liebre.

= Texto tomado del libro: "Salud y Larga Vida por la Alimentación" de Editorial Terapión 

 

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Síndrome del Túnel Carpiano.

Tratamientos no quirúrgicos 

Por el Dr. Héctor E. Solórzano del Río. 

Profesor de Farmacología del CUCS de la Universidad de Guadalajara y Presidente de la Sociedad Médica de Investigaciones Enzimáticas, A.C.

Hay decenas de millones de personas afectadas en todo el mundo, por el Síndrome del Túnel Carpiano que se caracteriza por dolor y parestesias, flexión dañada del dedo, edema de los dedos y debilidad para apretar con la mano. La inmensa mayoría de las personas diagnosticadas con este problema médico, están involucradas en alguna clase de tarea repetitiva en el área de trabajo, involucrando el uso de las manos o de los dedos.

Los individuos que más frecuentemente sufren de este padecimiento son los operadores de computadoras, meseros, músicos, estilistas de pelo, mecanógrafas, carniceros, trabajadores de la construcción e interpretadores del lenguaje con señas.

Al Síndrome del Túnel Carpiano, también se le conoce como Alteración traumática acumulativa, lesión motora repetitiva o Neuritis ocupacional. Fue descrita por primera vez en 1854 por Sir James Paget como una compresión del nervio mediano.

Entre las pruebas clínicas más sencillas para diagnosticar este problema, se encuentran, la prueba de flexión de la muñeca o Prueba de Phalen y la prueba de percusión del nervio mediano o prueba de Tinel.

Si los métodos terapéuticos conservadores, tales como los antiinflamatorios, terapia de rehabilitación, etc. fallan, entonces se recomienda la cirugía para liberar al nervio atrapado.

Mientras que los medicamentos y la cirugía pueden a veces ser necesarios, muchas veces este síndrome puede ser tratado exitosamente con complementos nutricionales sencillos.

Desde hace algún tiempo se sabe que el 85 % de los pacientes responden favorablemente con una dosis adecuada que va de los 50 a los 200 mg de vitamina B-6 administrada diariamente (Ellis JM, Folkers, K, Clinical aspects of treatment of carpal tunnel syndrome with vitamin B-6. Ann NY Acad Sci 585: 302-20, 1990). En los estudios clínicos que hemos realizado, hemos notado que la mejoría se presenta en las primeras semanas. La mayoría de los pacientes se curan entre las 10 y las 12 semanas.

Se sabe que actualmente, en nuestra sociedad, la ingesta de vitamina B-6 es casi siempre inadecuada (Rall, L., Meydani, S., Vitamin B-6 and immune competence. Nutr Rev 51:217-25, 1993). Varios investigadores hemos encontrado que los pacientes con este Síndrome del Túnel Carpiano son deficientes en vitamina B-6 (Ellis, J., et al. Therapy with vitamin B-6 with and without surgery for treatment of patients having the idiopathic carpal tunnel syndrome. Res. Comm. Chem. Pathol. Pharmacol. 33(2): 331, 1981).

La evidencia terapéutica ha sido tan real que una revista médica ortodoxa reportó sobre un estudio clínico donde se confirmó este efecto curativo de esta vitamina. Se pudo objetivamente demostrar la diferencia en los niveles séricos comparados entre un grupo de individuos sanos con los niveles séricos de un grupo de pacientes. Los niveles fueron 2 veces y media más bajos en las personas que sufrían del síndrome del Túnel Carpiano, lo cual es estadísticamente importante (Fuhr, JE. Et al., Vitamin B-6 levels in patients with carpal tunnel syndrome. Arch. Surg. 124:1329-30, 1989).

A través de los diferentes estudios, se ha visto que los individuos que responden con evidencia objetiva de curación, tienen una real deficiencia de esta vitamina junto con cambios verdaderos de una neuropatía (Byers, CM. Et al., Vitamin B-6 metabolism and carpal tunnel syndrome with and without peripheral neuropathy. Arch Phys Med Rehabil 65(11):712-16, 1984). Por otro lado, aquellos que no respondieron con una mejoría objetiva, experimentaron alivio del dolor debido al efecto anti-nociceptivo de este nutriente (Bernstein AL., Vitamin B-6 in Neurology. Ann NY Acad Sci 585:250-60, 1990).

Los avances de la farmacología nos han confirmado que la habilidad del hígado para fosforilar a la vitamina B-6 es limitada. Por eso, cuando se excede en la capacidad del hígado, los niveles séricos de la vitamina B-6 se elevan enormemente pudiendo llegar a causar el efecto contrario.

El síndrome del túnel carpiano también puede deberse a una deficiencia de riboflavina. Después de la conversión de la vitamina B-6 en fosfato-5-piridoxal, se requiere de una enzima dependiente de la riboflavina para activar a esta vitamina. Así que una deficiencia de riboflavina puede resultar en una inadecuada actividad de la vitamina B-6, aún cuando la ingesta dietética de la vitamina B-6 sea adecuada (Folkers K., Ellis J. Successful therapy with vitamin B-6 and riboflavin of the carpal tunnel syndrome and need for determination of the RDA´s for vitamins B-6 and riboflavin for disease states. Ann NY Acad Sci 585: 295-301, 1990). Esto nos hace recordar que en algunas ocasiones es necesario la prescripción de complejo de vitamina B, en lugar de una sola vitamina de este grupo (Sauberlich HE. Interactions of thiamine, riboflavin and other B-vitamins. Ann NY Acad Sci 355:80-97, 1980).

Muchos investigadores de medicina ortomolecular consideramos que la administración oral de MSM es casi igual de efectiva que la cirugía para el tratamiento del síndrome del túnel carpiano. Según nuestra experiencia, puedo afirmar que el 70 % de los pacientes con síndrome del túnel carpiano experimentan una reducción significativa del dolor con el uso regular del MSM. Algunas personas requieren varios meses de terapia con el MSM para experimentar alivio. En algunos casos, el dolor del síndrome del túnel carpiano desaparece totalmente dentro de pocas semanas después de comenzar con el uso del MSM. El mecanismo de acción del MSM sobre el síndrome del túnel carpiano involucra una reducción en la inflamación en la muñeca. Dicha inflamación es la que causa el síndrome. El MSM también incrementa la circulación sanguínea a la region afectada por el síndrome del túnel carpiano y suaviza el tejido cicatrizal que rodea la compresión del nervio mediano (Jacob Stanley W et al. The miracle of MSM. Berkeley Books, New York, USA, 1999;141-142).

Otro complemento nutricional que se ha usado para el tratamiento del síndrome del túnel carpiano es el ácido alfalipóico. En un estudio con 112 pacientes que recibieron el ácido alfalipóico durante 90 días, se encontraron una reducción importante en los síntomas y en el deterioro funcional. Los resultados objetivos se midieron a través de electromiografía.

El síndrome del túnel carpiano es una de las manifestaciones del hiptiroidismo (Chisholm JC, Hypothiroidism: a rare cause of the bilateral carpal tunnel syndrome – a case report and a review of the literature. J Natl Med Assoc 1981;73:1082-185). El síndrome del túnel carpiano en pacientes hipotiroideos presumiblemente resulta de la acumulación de tejido mixedematoso en el área del nervio mediano en la muñeca. En un estudio clínico con 30 pacientes hipotiroideos con síndrome del túnel carpiano, los síntomas del síndrome del túnel carpiano se resolvieron 90 % de los casos después del tratamiento con la hormona tiroidea (Murray IPC, Simpson JA. Acroparesthesia in myxeodema: a clinical and electromyographic study. Lancet 1958;1:1360-1363).

El Lic. Jorge Tapia comenta al respecto lo siguiente en su Blog:

"...han preguntado sobre un par para tunel carpiano, aqui les dejo uno, recuerden que es importante hacer el testeo, de los pares que resulten, por testeo preguntar si este par que se propone es adecuado para el tunel carpiano que padece el usuario.

Recuerden que el testeo es fundamental en la aplicación de los pares.

Sus caracteristicas son:

SINTOMATOLOGIA SIMILIAR

Trypanosoma pallidum  Bacteria

Simula  artritis, reumatismo, dolor dorso- lumbar, síndrome de túnel carpiano, hombro congelado, codo endurecido, cadera y columna rígida, secreción vaginal y uretral.

PAR: CUADRO LUMBAR – CUADRO LUMBAR

En el mismo sitio, Comentario de Angel R. Galicia G.:
También puedes utilizar para eso el par

Deltoides medio-Deltoides medio. 

Esclerosis Múltiple

Novedades en su tratamiento

Por el Dr. Héctor E. Solórzano del Río. 

Profesor de Farmacología del CUCS de la Universidad de Guadalajara
 
Cada día aparece mayor evidencia científica que nos demuestra la influencia de los nutrientes sobre las enfermedades, especialmente la crónico-degenerativas. En el caso de la Esclerosis Múltiple, al medir los niveles de la vitamina B-12 y de la homocisteína (un aminoácido cuyo exceso es muy dañino) en la sangre y en el líquido cefalorraquídeo, en varios pacientes con este problema, se ha podido demostrar que presentan niveles superiores de homocisteína comparados con los niveles en personas sanas. Lo mismo podemos decir con respecto a la medición de los niveles de vitamina B-12. En los pacientes que sufren de Esclerosis Múltiple, los niveles son inferiores, tanto en sangre como en el líquido cefalorraquídeo, comparados con los niveles en sujetos sanos ("Homocysteine and Vitamin B-12 in Multiple Sclerosis"; Baig, Shahid, M. and Qureshi, G.: Biogenic Amines, 1995;11(6):479-485).

En diferentes universidades de todo el mundo, muchos investigadores han tratado de correlacionar varios patrones dietéticos con la distribución geográfica de la Esclerosis Múltiple. En uno de los estudios más recientes, se examinó la relación entre las tasas de mortalidad por la Esclerosis Múltiple durante el período que comprende entre 1983 a 1989 - obtenidas de 36 países - y la latitud y la ingesta dietética de grasa. Los resultados del estudio son muy elocuentes. Indicaron que una dieta rica en grasa saturada de alimentos animales y baja en lípidos marinos y ácidos grasos insaturados fue positivamente relacionada con la mortalidad por Esclerosis Múltiple.

Aunque también se encontró que la mortalidad por Esclerosis Múltiple se incrementa en las áreas arriba de una latitud de 30 grados al Norte, parece que los factores dietéticos cuentan mucho para esta incidencia aumentada. Por ejemplo, aunque Japón y partes de China están arriba de los 30 grados al Norte, la incidencia y la mortalidad por Esclerosis Múltiple es muy baja. Además, los resultados de este estudio son muy similares a otros estudios previos.

Las dietas altas en gluten y leche son mucho más comunes en áreas donde hay una alta tasa de Esclerosis Múltiple. A pesar de lo intrigante de estas asociaciones, la mayor parte de la investigación con relación a la Esclerosis Múltiple y la nutrición, se ha enfocado en el papel que la grasa dietética juega en la epidemiología y la etiología de la Eslcerosis Múltiple.

Algunas de las primeras investigaciones centradas alrededor de la dieta y la Esclerosis Múltiple, trataron de explicar porqué las comunidades de granjeros de la parte de adentro de Noruega tienen una incidencia superior que las áreas cerca de la costa. Se descubrió que las dietas de los granjeros eran mucho más altas en productos animales y lácteos que las dietas de los habitantes de la costa. Se notó también que la dieta de los habitantes de la costa tienen niveles mucho más altos de pescado de agua fría. Puesto que los productos lácteos y animales son mucho más altos en ácidos grasos saturados y más bajos en ácidos grasos poliinsaturados que el pescado, varios investigadores comenzamos a explorar esta asociación en mayor detalle. En la actualidad, puedo decir que los estudios subsecuentes han observado una fuerte asociación entre la dieta rica en productos lácteos y animales y la incidencia de Esclerosis Múltiple.

Uno de los pioneros en el tratamiento nutricional de la Esclerosis Múltiple es el Dr. Roy Swank, Profesor de Neurología de la Escuela de Medicina de la Universidad de Oregón. El Dr. Swank comenzó a tratar pacientes exitosamente con una dieta baja en grasa, desde hace mucho tiempo.

La recomendaciones nutricionales claves, según el Dr. Swank, son: 1) Una ingesta de grasa saturada de no más de 10 gramos por día. 2) Una ingesta diaria de 40 a 50 gramos de aceites poliinsaturados (la margarina y los aceites hidrogenados no están permitidos). 3) Al menos una cucharada diaria de aceite de hígado de bacalao. 4) Se permite la ingesta normal de proteínas y 5) El consumo de pescado, debe de ser de tres o más veces a la semana.

Se suponía que esta clase de dieta ayuda a los pacientes con Esclerosis Múltiple porque corrige la deficiencia de ácidos grasos esenciales y porque reduce la ingesta de grasas saturadas. En la actualidad, por todos los datos que se tienen, se cree que los efectos benéficos son probablemente el resultado de la disminución de la agregación plaquetaria, de la disminución de una respuesta autoinmune y de la normalización de los niveles disminuidos de los ácidos grasos esenciales que se encuentran en el suero, los eritrocitos, las plaquetas y tal vez - lo más importante - en el líquido cefalorraquídeo de los pacientes con Esclerosis Múltiple (Esparza ML, Sasak Sand Kesteloot H: "Nutrition, latitude and Multiple Sclerosis: An ecological study": Am J Epidemiol 142:733-7, 1995).

Un acercamiento nutricional efectivo contra la Esclerosis Múltiple es el uso de la enzimoterapia sistémica oral. Los inmunocomplejos (el enlace de los antígenos con los anticuerpos) pueden ser separados de su unión con el tejido de la vaina mielínica y posteriormente se eliminan a través de su desdoblamiento directo y la activación de los fagocitos. Las enzimas proteolíticas regulan además las substancias mensajeras celulares (citoquinas) e inhiben la formación de las moléculas de adhesión necesarias para la destrucción de las vainas mielínicas por el contacto intercelular con las células inmunitarias (linfocitos T específicos). En la actualidad, sabemos que los inmunocomplejos pueden desencandenar la autoinmunidad (la autoagresión del sistema de defensa). Como consecuencia de eso, se pueden producir diferentes enfermedades; dependiendo del tejido que fue atacado en forma anormal. La profesora Kretschowa, titular del Departamento de Neurología de la Universidad de Praga también realizó un estudio abierto en el tratamiento de la Esclerosis Múltiple con enzimoterapia oral. La enzimoterapia produjo una mejoría de todos los síntomas, en contraste con un tratamiento combinado con corticoides y azatioprina, cuyos efectos colaterales indeseables, son muchas veces peores que la misma enfermedad. La razón es que son medicamentos inmunosupresores, es decir que impiden que nuestro sistema de defensa funcione normalmente (Solórzano del Río H, Wrba Heinrich y Pecher Otto, Enzimas, Sustancias del Futuro, Edika Med, 1996, Munich, Alemania).

Otra de las novedades en el tratamiento de la Esclerosis Múltiple es el uso de los campos electromagnéticos. Aquí es muy importante aclarar que los campos electromagnéticos que se utilizan, en este caso, son a una intensidad de picotesla, con frecuencias extremadamente bajas y detenidamente controladas. Estas aplicaciones son extracraneales y se dan durante 20 minutos, una vez a la semana.

Hasta hoy, todos los pacientes con Esclerosis Múltiple que han sido tratados con esta clase particular de campos electromagnéticos, han mejorado en forma inmediata y dramática. Su mejoría no sólo fue subjetiva, sino totalmente objetiva. Debo aclarar que es necesario todavía una valoración a largo plazo.

Aunque los efectos del beneficio inmediato por los campos electromagnéticos en los pacientes con Esclerosis Múltiple no se pueden explicar en base a la remielinización o por cambios en la función inmunológica, sí se puede fácilmente sobre la base de cambios en la función sináptica. Esto deberá estimular una reevaluación de los conceptos actuales de la fisiopatología y el manejo de la Esclerosis Múltiple ("Resolution of partial cataplexy in Multiple Sclerosis by treatment with weak electromagnetic fields" Sandyk Reuven International Journal of Neuroscience 1996;84:157-164)("Chronic Relapsing Multiple Sclerosis: A case of rapid recovery by application of weak electromagnetic fields" Sandyk Reuven,M.D. International Journal of Neroscience 1995;82:223-242).

La Procaína.

Una terapia de antienvejecimiento.

Por el Dr. Héctor E. Solórzano del Río.

Profesor de Farmacología del CUCS de la Universidad de Guadalajara y Presidente de la Sociedad Médica de Investigaciones Enzimáticas, A.C.

En un estudio clínico publicado, el Dr. Paul Luth del Hospital Municipal Offenbach Main, Alemania continúa el examen del medicamento conocido como procaína (la cual fue creada en 1905) y su conexión con el metabolismo cerebral.

Ha sido usada durante casi 50 años como un anestésico local por sus propiedades no tóxicas y su compatibilidad tisular. La procaína fue originalmente investigada como un fármaco que tiene un amplio espectro por el Dr. R. Leriche en 1930. Cuando comenzó sus estudios de la procaína, rápidamente se dio cuenta de que podría tener un efecto positivo más allá de su uso inicial en la cirugía. El Dr. Leriche reportó que la inyección de la procaína podría ser de mucho beneficio para las personas ancianas. Creyendo que la vejez y las enfermedades que conlleva, son causadas por un sistema nervioso que ha sido alterado por causas dañinas ambientales, el Dr. Leriche vio algo en la procaína que podría invertir el daño.

El Dr. Luth continuó los estudios del Dr. Leriche en el uso de la procaína como un beneficio para los ancianos. En sus estudios, Luth administró procaína por medio de inyección a un gran grupo de prueba de pacientes geriátricos. Estos pacientes tenían alguna de las enfermedades más comunes en los ancianos, incluyendo el endurecimiento de las arterias, artritis, enfermedades cardíacas y enfermedades del metabolismo. Después de administrar procaína por un periodo de tiempo, el Dr. Luth pudo identificar cambios drásticos en la apariencia y el comportamiento de estos pacientes de prueba.

Uno de los primeros cambios notables sucedió muy rápidamente después de que se inició la terapia con procaína e involucró la apariencia de la piel de los pacientes del estudio. La piel del paciente muy rápidamente pareció aflojarse menos y las arrugas y los pliegues asociados con la tercera edad, se suavizaron. Sobre todo la piel pareció más firme, dándole a los pacientes una apariencia sana y juvenil.

En estudios clínicos realizados en el Programa de Estudios de Medicinas Alternativas de la Universidad de Guadalajara con la terapia de procaína en un grupo de pacientes, se encontró que tomaron lugar otros cambios: principalmente la regulación de la arritmia cardíaca y la presión alta sanguínea.

Conforme avanza el tratamiento con la terapia con procaína, los pacientes empezaron a notar que su sueño era más sólido, más profundo y reparador. Muchos de estos pacientes se habían quejado de insomnio antes de empezar el estudio. Sus sentimientos generales de bienestar y salud aumentaron conforme mejoraron sus patrones de sueño.

Entre otras cosas, notamos que conforme prosiguió la terapia con procaína los pacientes mostraron un interés renovado en sus entornos, una mejoría marcada en la memoria y que los problemas de audición y dolor de cabeza que los habían plagado regularmente, fueron eliminados.

Muchos de los pacientes que inicialmente habían sido diagnosticados con endurecimiento de las arterias y enfermedad de Parkinson, mostraron una regresión de sus síntomas y problemas relacionados con esta enfermedad.

En las últimas etapas del estudio clínico con tratamiento de procaína se encontró que la procaína tiene un efecto importante en las enfermedades degenerativas acerca de las cuales sus pacientes inicialmente se quejaban. Los problemas relacionados con la arteriosclerosis y de la circulación, en general disminuyeron en los pacientes que previamente habían tenido gran dificultad al respecto.

La inyección de procaína estimula la producción con el tiempo de dimetilaminoetamol, una sal que, cuando está presente en el cuerpo, produce que regrese la memoria, mejoren los patrones del sueño, un pensamiento más claro y un sentimiento general de bienestar y salud. Además el dimetilaminoetanol reduce o elimina los síntomas del cerebro más comunes en los ancianos incluyendo mareos, dolores de cabeza y pérdida o cambios en las capacidades auditivas.

Por lo anterior, se concluyó que la producción de dimetilaminoetamol a través de la terapia con procaína también muestra efectos extensivos en los pacientes no geriátricos. Estos pacientes más jóvenes muestran un incremento en la capacidad de la memoria, disminución o reducción completa de la depresión ligera.

La procaína es creada en el laboratorio al enlazar dos nutrientes vitamínicos con largos nombres: PABA (ácido paraaminobenzoico) y DEAE (dietilaminoetanol).

Cuando entra al cuerpo humano, de acuerdo a una publicación del Biochemical Journal la procaína se rompe en PABA (ácido paraaminobenzoico) y DEAE (dietilaminoetanol) el cual es químicamente similar al DMAE (dimetilaminoetanol) y se convierte en las células en colina.

El DEAE y el DMEA mejoran la circulación del tejido y estimulan la producción de fosfatidilcolina, uno de los bloques que forman la membrana celular. Algunos científicos dicen que "la desintegración de la membrana celular" es una de las causas primarias del envejecimiento.

El PABA es una vitamina B que ayuda al cuerpo a formar células sanguíneas, y a formar las proteínas metabolizantes. También trabaja como una ayuda para conservar la piel, el pelo, las glándulas y los intestinos en condiciones óptimas. Una deficiencia de PABA puede causar estreñimiento, depresión, problemas digestivos, estrés, infertilidad, fatiga, pelo gris, dolores de cabeza e irritabilidad. El PABA estimula al sistema bacteriano intestinal para producir las vitaminas B, el ácido fólico, ácido pantoténico, la biotina y la vitamina K. El PABA es rápidamente metabolizado por el hígado. Así que si se consume solo, nos desilusionaremos de los resultados. En cambio cuando se combina con la molécula de procaína, el PABA es más efectivo.

El DEAE tiene un efecto antidepresivo. Estudios realizados demostraron que el DEAE produce estimulación mental y euforia ligera. El DEAE comprende la colina y la acetilcolina, las cuales forman importantes neurotransmisores que facilitan el funcionamiento cerebral.

Las membranas celulares son unas capas delgadas de grasa y proteínas que rodean al cuerpo celular. La procaína puede pasar a través de las membranas dañadas de las células enfermas. Aumenta el consumo celular de oxígeno, y provee nutrientes que ayudan a la célula dañada a reparar o renovar sus membranas.

Esta regeneración ayuda a normalizar el balance químico en la célula y acelera las reacciones químicas dentro de la célula. El nivel del ADN en las células se eleva y las proteínas se hacen más rápidamente. Como resultado de todo esto, las funciones celulares mejoran y los síntomas de la enfermedad empiezan a aliviarse.

La Dra. Ana Aslan, la primera doctora de Rumania cardióloga y jefa del Instituto Geriátrico de Rumania supo por el Journal of Physiology que había una enzima en nuestros cuerpos llamada monoaminooxidasa (MAO). La revista reportó que el nivel de MAO queda a casi el mismo nivel hasta nuestros 30 años de edad, luego aumenta dramáticamente conforme envejecemos. La MAO a los neurotransmisores monoaminas, como la dopamina, la serotonina y la norepinefrina. Conforme la gente se hace vieja la actividad de la MAO aumenta destruyendo a estas substancias tan importantes más rápidamente. La dopamina, la serotonina y la norepinefrina disparan sentimientos de placer, serenidad y calma.

Se encontró que la gente que sufre de enfermedades debilitantes tales como la artritis, neuritis, arteriosclerosis, senilidad o depresión tienen niveles mucho más altos de MAO que lo normal.

Usando 920 ratas blancas envejecidas, la Dra. Aslan condujo una serie de experimentos para ver si podría disminuir los niveles de MAO usando varias fórmulas.

La Dra. Aslan descubrió una combinación que disminuyó la MAO de las ratas al 85% dentro de un periodo de tiempo de 2 semanas. Las ratas con los niveles disminuidos de MAO vivieron 21.2% más que lo normal.

Durante los siguientes 15 años, la Dra. Aslan conservó expedientes meticulosos de 111 pacientes que estuvieron tomando su tratamiento. En promedio, el grupo del estudio vivió aproximadamente 29% más que la esperanza de vida promedio.

A través de los años, miles de pacientes de la Dra. Aslan reportaron problemas mejorados o aliviados relacionados con el envejecimiento, tales como la artritis, neuritis, impotencia, deterioro mental, pérdida de la memoria, psoriasis, asma, angina de pecho, úlceras, arteriosclerosis, depresión, piel reseca y poco tono muscular, no deseo sexual, falta de energía, osteoporosis, hipoacusia. El pelo de algunas pacientes también se obscurece.

La investigación de la Dra. Aslan no pasó inadvertida por la comunidad científica y la alta sociedad. Grandes personalidades recibieron y siguen recibiendo su tratamiento con procaína.

La Dra. Aslan visitó nuestro país, por lo menos en 8 ocasiones. En 1974 y 1975 fue invitada por la Secretaría de Salud y el Gobierno de México a participar en la mesa redonda "Aspectos nuevos de la Gerontología" y "Acción del Gerovital sobre el sistema nervioso central".

En otro estudio clínico realizado en la Universidad de Guadalajara, hemos visto también que los niños con retraso mental, pueden ser ayudados con esta terapia de la procaína.

En un reporte a la Sociedad Gerontológica, el Dr. Keith Ditman, director médico de la Fundación Psiquiátrica Vista Hill en San Diego y el Dr. Sidney Cohen profesor de Psiquiatría en la UCLA comentaron que encontraron que el 89% de los pacientes ancianos sufrieron menos depresión después de tomar la procaína.

Los Doctores Cohen y Ditman reportaron que la mayoría de los pacientes que tomaron el medicamento...sintieron un mayor sentido de bienestar y relajación, durmieron mejor en la noche, obtuvieron alivio de la depresión y de las molestias de la inflamación crónica o enfermedades degenerativas.

En la reunión anual de la Sociedad Geriátrica Americana en 1975, el Dr. William Zung profesor de psiquiatría de la Universidad de Duke y el profesor asociado el Dr. HS Wong reportó que su prueba doble ciego con procaína y un placebo, mostró mejoría importante de su condición mental en aquellos que recibieron la procaína. El Dr. Leonard Cramor del New York Medical College, condujo su propio estudio doble ciego y después encontró que sus descubrimiento sí estaban de acuerdo a los del Dr. Zung y Dr. Wang.

El Dr. Albert Sermord, un miembro prestigioso de la American Medical Association, la New York County Medical Society, la Sociedad Geriátrica Americana y la Academia de Ciencias de Nueva York probó la procaína en 50 pacientes y en él mismo durante varios meses. Dijo "Cada mes me dejan estupefactos los resultados - no sólo físicamente, sino mental y emocionalmente".

El Dr. Sermord dijo "todos mis pacientes se sienten igual que yo. Yo no parezco de mi edad (78). Pesco, cazo y esquío. Hago el amor 2 veces a la semana. Me siento extremadamente bien. Su reporte fue que la procaína (H3) tenía"... un efecto sorprendente sobre la claridad mental de mis pacientes y su estabilidad emocional".

Algunos inhibidores de la MAO se venden como medicamentos antidepresivos. La procaína probó ser un mejor inhibidor de la MAO que las medicinas de prescripción, que producen, muchas veces daño hepático, hipertensión, dolor de tórax y dolor de cabeza como efectos colaterales. La procaína no ha producido efectos colaterales.

La gente que recibe el tratamiento de las inyecciones de procaína afirma que se alivia de muchas de sus enfermedades y dolores. Dicen que es un antidepresivo y un tónico cerebral que hacen que la gente esté más alerta y alegre. Se dice que detiene los procesos del envejecimiento, la caída del pelo, las canas, las arrugas y la piel endurecida.

Las personas que están recibiendo su tratamiento de procaína, no deben de consumir simultáneamente sulfonamidas o combinaciones como el cotrimoxazol. Tampoco deben de recibirla las personas alérgicas a la procaína o que están tomando inhibidores de la MAO, ni mujeres embarazadas, o lactando.

El Dr. Hochschild dice: "por su propia naturaleza, esta substancia no puede ser comparada con cualquier otra... ni estimula, ni deprime en sus acciones, sino más bien regula y normaliza". La Dra. Aslan concluyó: "si está Ud. tenso, lo relajará. Si está Ud. débil, lo revivirá".

La Dra. Aslan confirmó la habilidad de la procaína para corregir los problemas del sistema circulatorio. Se ha encontrado que la procaína es terapéutica para el corazón y el sistema vascular y es un vaso dilatador natural.

El Dr. Kugler reporta "en mis propios estudios de longevidad en ratones propensos al cáncer en la Universidad de Roosevelt en Chicago, usamos procaína como uno de los factores que extienden la vida. En dos estudios animales, comparamos a la procaína con una mezcla de DMAE/PABA y encontramos literalmente los mismos resultados positivos con la mezcla de DMAE y PABA que con la procaína misma.
Hoy el DMAE es uno de los nutrientes más esenciales accesibles al público que desee incrementar su longevidad. Aunque las concentraciones son muy pequeñas se ha demostrado la presencia natural de DMAE en los organismos vivos.

El Dr. Hochschild dice "por su papel esencial en la biosíntesis de la membrana, los resultados actuales sugieren que el proceso del envejecimiento puede ser influenciado al mantener las concentraciones apropiadas de DMAE.

El DMAE se encuentra más abundantemente en aquellos alimentos que el público tiende a pensar en alimentos "cerebrales", tales como las anchoas y las sardinas. El DMAE tiene la notable habilidad de cruzar la barrera cerebral sanguínea. Los experimentos subsecuentes han demostrado que el nutriente es responsable de extender el periodo de vida de los animales en aproximadamente del 30 a 40%.

El Dr. Murphy reportó los resultados de pruebas doble ciego conducidas mientras estudiaba el DMAE bajo auspicios de Riker Laboratories, US Public Health Service, Mental Health Institute y el Geschickter Fund for Medical Research.

Los encuentros, publicados en Clinical Pharmacology and Therapeutics, dijeron: "de las respuestas psicológicas y subjetivas los encuentros importantes fueron un incremento en el tono muscular, mejor concentración mental y cambios en los hábitos del sueño los cuales fueron: se requirió dormir menos, sueño sólido, y la ausencia de un periodo de ineficiencia en la mañana en el grupo tratado con DMAE".

La mayoría del grupo reportó efectos favorables tales como estado de ánimo mejorado, alivio de dolores de cabeza y un pensamiento más claro".

El Dr. Ross Pelton notó que "los resultados del uso de DMAE han demostrado que eleva el estado de ánimo, mejora la memoria y el aprendizaje, aumenta la inteligencia y extiende el periodo de vida.

El DMAE también demostró efectividad en ayudar a manejar el aprendizaje y los desórdenes del comportamiento en los niños. También se ha usado con éxito en el tratamiento de la Corea de Huntington. El Dr. Osvaldo reportó en 1974 que "un promedio de 500 mg. diarios en niños y 1000 mg. diarios en adultos parece ser necesario para alcanzar efectos terapéuticos claros. Los mejores efectos clínicos han sido alcanzados después de tres meses de tratamiento en niños y parece ser el mínimo de periodo de tiempo para los mejores efectos.

El Dr. E. Miller reportó los resultados de la terapia del DMAE en 11 pacientes parkinsonianos con disquinesia. Después de proveer una dosis entre 500 y 900 mg. diarios. Se eliminaron las disquinesias completamente en 8 pacientes y mejoró muchísimo en un noveno. La respuesta terapéutica comenzó de 10 a 14 días después de iniciar el tratamiento.

En su libro, Mind Food y Smart Pills, el Dr. Ross Pelton menciona que al FDA originalmente permitió que se vendiera el DMAE como droga de prescripción y autorizó a Riker a venderlo bajo el nombre de Deaner.

Después la FDA pidió un estudio sobre su eficacia. Debido al pequeño mercado para el Deaner en este tiempo y los costos involucrados para conducir el estudio, Riker descontinuó el producto.

En resumen, podemos decir que la terapia con procaína está indicada en alteraciones glandulares y sexuales (andropausia y menopausia), en la osteoporosis, en las distrofias, en síntomas psíquicos y físico debidos al stress, en la depresión, en las enfermedades crónicas degenerativas y como un regenerador celular en casos de envejecimiento prematuro.

Es bueno hacer notar aquí que la procaína se utiliza en la Terapia Neural desde antes que la Dra. Aslan la hiciera tan famosa. El objetivo del uso de la procaína en la Terapia Neural, es el de eliminar los campos de interferencia (por ejemplo, las cicatrices), lo cual, produce una regulación del sistema nervioso
neurovegetativo. Al restaurarse el equilibrio corporal, mejora la circulación y se produce un mejor suministro de nutrientes al sistema tisular entero. La procaína, de acuerdo a la terapia neural, repolariza las células que se despolarizaron, ya sea, por un traumatismo, infección, incisión, etc. Si estos campos de interferencia no son eliminados, entonces pueden actuar como espinas irritativas y también pueden producir enfermedades a distancia, en cualquier parte de nuestro cuerpo.

Esta terapia debe ser supervisada por un médico.

El aluminio: su relación con la enfermedad de Alzheimer

Por el Dr. Héctor E. Solórzano del Río.

Profesor de Farmacología del CUCS de la Universidad de Guadalajara






















Es muy frecuente que cuando una persona famosa sufre de una enfermedad, también esa enfermedad se hace famosa. Tal es el caso con la enfermedad de Alzheimer, ya que muchos dicen que el ex-presidente Ronald Reagan padece de este problema. A principios de 1989, la revista médica altamente respetada de Inglaterra, The Lancet publicó las conclusiones de un estudio del gobierno Británico: el riesgo de contraer la enfermedad de Alzheimer se había elevado en un 50 % en las áreas de la Gran Bretaña donde el agua para beber contenía niveles elevados de aluminio.

Esta enfermedad aflige a mucha población. Por ejemplo, en los EE.UU. el 15 % de los americanos mayores de 65 años están afectados de este padecimiento, es decir más de 2 millones y medio de personas. Antes, se le conocía como demencia senil. Esta enfermedad está caracterizada por fibras nerviosas enredadas alrededor del hipocampo. Para aquellos que no lo saben, el hipocampo es el centro de la memoria del cerebro. Lo que sucede es que cuando estas fibras nerviosas que rodean al hipocampo se enredan, entonces los impulsos nerviosos ya no pueden llevar la información de, ni hacia el cerebro.

Algunas características de esta enfermedad son cambios severos en el estado de ánimo, pérdida de la memoria, percepciones desorientadas en el tiempo y el espacio, cambios de personalidad y una invalidez para comunicarse o concentrarse. Generalmente, la salud de la persona se deteriora en forma progresiva hasta que queda incapacitada totalmente.

Según el Dr. James F. Balch, en un estudio reciente de 78 pacientes con demencia, se encontró que 68 % también tenían la enfermedad de Alzheimer, 5 % tenían una deficiencia vitamínica (particularmente de B-12), 8 % tenían una forma ligera de depresión y 5 % tenían demencia por haber sufrido de varias embolias.

Con relación a la causa, podemos decir que la investigación ha revelado una fuerte correlación entre la enfermedad de Alzheimer y el aluminio. Casi siempre se han encontrado a través de las autopsias, depósitos de aluminio y sílice en los cerebros de las personas que murieron por este padecimiento. Por lo cual, estos resultados pueden sugerir que las cantidades excesivas de aluminio en la dieta, combinado con una deficiencia de varios minerales esenciales, en forma directa o indirecta lo predisponen a uno a la enfermedad de Alzheimer.

Es importante resaltar que el aluminio no es un nutriente. Aunque no es un metal pesado, es altamente tóxico para todos los seres vivos. El aluminio está difundido en nuestra agua, en la tierra, en el aire y por lo tanto en pequeñas cantidades, en nuestros alimentos también. Se cree que una persona promedio consume entre 3 y 10 miligramos de aluminio al día. En la actualidad, sabemos que el aluminio se absorbe y se acumula en nuestro cuerpo.

Hace algún tiempo la revista médica The Lancet (Vol. 343, 23-Ab-94) publicó un artículo en el que se menciona al aluminio como la toxina responsable de esta epidemia moderna: "la ingestión de hidróxido de aluminio fue implicada en la acumulación de aluminio en los cerebros de estos pacientes (que muestran cambios neuropáticos semejantes al Alzheimer)".

Como todos sabemos, el aluminio es un metal popular que se usa para hacer utensilios de cocina (en su lugar, se recomienda usar vidrio o acero inoxidable), así como envoltura de papel aluminio. El uso excesivo de los antiácidos es la causa más común de la toxicidad con aluminio. Muchos medicamentos antiinflamatorios contienen aluminio, como buffer (amortiguo), con concentraciones que van desde 14.4 mg hasta 88 mg por dosis. Varias preparaciones antidiarréicas contienen sales de aluminio, incluyendo caolín. Es importante leer la etiqueta de todo lo que compremos, ya que el aluminio es también un aditivo en muchos polvos para cocinar.

El polvo para cocinar contiene de 5 a 70 miligramos de sulfato de aluminio sódico por cucharada de té.
Como ya lo mencioné, muchos síntomas de la intoxicación con aluminio son semejantes a los de la enfermedad de Alzheimer y a la osteoporosis. Una intoxicación de aluminio puede producirnos alteraciones gastrointestinales, nerviosismo extremo, un metabolismo alterado del calcio, dolores de cabeza, anemia, alteraciones en la función hepática y renal, alteraciones en el habla, mala memoria, huesos débiles, inclusive músculos dolorosos.

Para diagnosticar una intoxicación crónica por aluminio o por cualquier otro metal pesado, contamos en la actualidad con el análisis mineral de pelo, el cual, es un método sencillo y confiable para este tipo de medición.

Debido a que el aluminio se excreta por los riñones, las cantidades tóxicas de aluminio pueden dañar la función renal. El hecho de trabajar en plantas de fundición de aluminio puede producir en los trabajadores, a largo plazo, una coordinación dañada, mareos, falta de energía y alteraciones en el equilibrio. También ya se mencionó que la acumulación de aluminio en el cerebro puede ser una causa para la aparición de estos mismos síntomas de la enfermedad de Alzheimer.

Por todo lo anterior, es bueno pensarlo dos veces antes de utilizar baterías de cocina de aluminio. Algunos científicos como el Dr. William Douglass, en Second Opinion recomiendan no utilizar pastas de dientes que contengan aluminio. También recomiendan no utilizar desodorantes que contengan aluminio. Por otro lado, recomiendan no consumir antiácidos que contengan hidróxido de aluminio, algunas sales de mesa, harinas blanqueadas y evitar el humo de los cigarros. Varias docenas de antiácidos contienen hidróxido de aluminio.

Dependiendo del producto, las concentraciones pueden tener un amplio rango que va desde 29 miligramos hasta 265 miligramos por dosis. Muchas preparaciones populares para duchas contienen sales de aluminio.

Los quesos procesados tienen un alto contenido de aluminio, ya que se les agrega el aluminio para darles la capacidad de derretirse cuando se usan en las hamburguesas. Estos alimentos contienen entre 5 a 50 miligramos de fosfato de aluminio sódico por porción promedio.

Si nos detenemos a pensar, podríamos deducir que también debemos de vigilar nuestro consumo de alimentos enlatados. La mayoría de los refrescos son ácidos, así que probablemente se está ingiriendo mucho aluminio con cada lata.

De acuerdo a los conocimientos actuales, es bueno recordar que una vez que uno ha sido cargado con aluminio, es decir, que uno lo ha absorbido a través de cualquier vía antes mencionadas, no hay ni un método conocido para quelarlo fuera de nuestro cuerpo. Solamente puede ser desplazado.

Otra de las recomendaciones que se le pueden hacer al público, es la de que estén seguros de que su dieta tenga un alto contenido de fibra (promedio 25 gramos diarios) así como pectina de las manzanas. Esto ayuda a que nuestro cuerpo absorba menor cantidad de aluminio de los alimentos que lo contienen. Se sabe que el calcio en forma quelada con magnesio puede ayudar a enlazarse con el aluminio y coadyuva a su eliminación del cuerpo. Las vitaminas B, especialmente la vitamina B6 son importantes para que el tracto intestinal se deshaga de los metales en exceso en nuestro cuerpo.

Los avances científicos nos han dejado saber que la L-dopa se convierte en dopamina, la cual, impulsa al sistema monoamina que estimula nuestro cerebro. La dopamina es destruida en nuestro cerebro por una enzima llamada monoaminooxidasa. Conforme envejecemos, se destruye más dopamina que la que se produce. Esta depleción del principal estimulante de nuestro cerebro hace que la función cerebral se disminuya -- frecuentemente en forma dramática. El l-deprenyl, puede en forma efectiva bloquear la acción de la enzima monoaminooxidasa, proporcionándonos una opción terapéutica no sólo para la enfermedad de Alzheimer, sino para todo tipo de demencias. Al bloquear a la monoaminooxidasa, el l-deprenyl hace que la concentración de dopamina se incremente, así que nuestro cerebro es estimulado más y por eso mejora la función cerebral. Esto significa que el l-deprenyl tiene un efecto terapéutico en los pacientes con Alzheimer, tanto a corto como a largo plazo. En un pequeño estudio realizado en el Programa de Estudios de Medicinas Alternativas de la Universidad de Guadalajara en 1992, con 20 pacientes, encontramos que al administrarles una dosis de 10 mg al día de l-deprenyl, hubo una mejoría general importante en su funcionamiento cerebral.

Los cambios se notaron después de 30 días de tratamiento. Los pacientes se pusieron menos nerviosos, se hicieron más sociales, es decir que la calidad de su vida mejoró. También vimos que mejoraron su capacidad de aprendizaje, su concentración y su memoria.

Se puede agregar al debate de los campos electromagnéticos y la salud, una relación interesante entre la enfermedad de Alzheimer y la exposición a los mismos. En un congreso reciente realizado en Minneapolis, el investigador Joseph Sobel de la Universidad del Sur de California reportó sobre tres estudios que demuestran lazos dramáticos entre la exposición en el lugar del trabajo a fuertes campos electromagnéticos y un riesgo posterior a la enfermedad degenerativa del cerebro. Los sujetos a exposiciones altas fueron 3 veces más propensos a desarrollar Alzheimer que la gente que no trabajaba alrededor de campos eléctricos. Dos de estos estudios se realizaron en Finlandia, otro en Los Angeles. Se incluyeron 386 pacientes y 475 sujetos de control.

La hiperactividad en los niños.

Por el Dr. Héctor E. Solórzano del Río.

Profesor de Farmacología del CUCS de la Universidad de Guadalajara

Una de las áreas más grande de crecimiento en la medicina, particularmente en los países desarrollados, es el problema de los niños. Sus síntomas, en vez de ser "difíciles de manejar" ahora se denotan por medio de una variedad de eufemismos médicos dominantes - hiperactividad, desorden de déficit de atención, hiperquinesia, daño mínimo cerebral y disfunción mínima cerebral.

Estas etiquetas, todas llenas de patología orgánica seria son poca cosa para el tipo de niño que simplemente no puede estarse quieto, no puede concentrarse, tiene dificultad para fijarse en el tiempo, para comer o dormir, no puede adaptarse a nuevas situaciones, hiperreacciona a nuevos estímulos y tiene un comportamiento impredecible, impulsivo y frecuentemente destructivo, hace de la vida un infierno en la tierra para cada miembro de la familia.

El tratamiento estándar para la hiperactividad, son medicamentos estimulantes del sistema nervioso central como el metilfenidato, los cuales tienen efectos paradójicos en los niños, en vez de animarlos, los estimulantes en general (incluyendo la cafeína) los narcotiza en un estado calmado y soporoso.

Y ahora la tendencia más reciente tomada por la medicina convencional, es culpar a los genes.

Un estudio clínico (NEJM 8 Abril de 1993) concluyó que los niños hiperactivos tienen algo en su carácter que les causa tener una resistencia generalizada a la hormona tiroidea. En otras palabras, están inquietos porque su glándula tiroidea no está regulando apropiadamente.

En 1973 el alergólogo pediatra, el Dr. Ben Feingold introdujo la entonces novedosa teoría de que los alimentos que contienen salicilatos, substancias parecidas a la aspirina tales como los colores artificiales y los sabores artificiales eran los principales responsables de la hiperactividad. Encontró que en los niños, la reducción en la ingesta de azúcar o aditivos artificiales o inclusive el descubrimiento de posibles alergias, podrían ayudarlos.

Varios estudios clínicos en niños hiperactivos o con otras alteraciones del comportamiento han demostrado una mejoría importante con una dieta de eliminación de los alimentos a los que son hiperreactivos (Egger J. et al controlled trial of oligontigenic treament in the hyperkinetic syndrome Lancet 1: 540-5-1985)

Como todos sabemos existe un tipo de deficiencias nutricionales inducidas. Estas deficiencias pueden estar inducidas inclusive por metales pesados y en el caso de los niños con hiperactividad hemos encontrado en muchos casos niveles altos de aluminio, plomo o mercurio ( J. Child Psicol. Psychiatry ( 30(4){ 515-28, 1989)

Cada vez más personas y más médicos ponen énfasis en la importancia de la buena alimentación, no sólo para la prevención sino también para el tratamiento coadyuvante de cualquier enfermedad.

En muchos casos los pacientes requieren de manera definitiva del uso de medicamentos convencionales (alopáticos). Sin embargo, hasta el momento casi no había información accesible y confiable que nos hablara acerca de las interacciones entre los nutrimentos y los medicamentos convencionales.

En la actualidad se conocen y reconocen literalmente cientos de interacciones entre los nutrimentos y los medicamentos convencionales. Hoy hemos corroborado que algunos problemas de salud se pueden desarrollar cuando la gente toma medicamentos convencionales que causan que sus cuerpos pierdan ciertos nutrimentos. El nombre científico de este fenómeno es "deficiencia nutricional inducida por medicamentos".

Este es un asunto de vital importancia no sólo para los médicos sino para el público en general ya que afecta a millones de personas en todo el mundo.

La verdad es que muchos de los efectos colaterales de los medicamentos convencionales pueden deberse realmente a las deficiencias nutricionales que son causadas por estos medicamentos, especialmente cuando se toman por largos períodos de tiempo.

En un estudio doble ciego, a un grupo de niños con desorden de déficit de atención y niveles bajos sanguíneos de serotonina, se les administró vitamina B-6 oral. Los niveles de serotonina aumentaron y fue más efectiva que el metilfenidato en disminuir la hiperquinesia y en contraste con el metilfenidato, su beneficio continuó en el periodo siguiente del placebo (Coleman M. Et al . A preliminary study of the effect of pyridoxine administration in a subgroup of hypercinetic children: A double- blind cross over comparison with methylphenidato. J. Biol Psych, 14 (5): 741-51, 1979).

En la mayoría de los niños hiperactivos que hemos examinado en nuestros estudios, hemos encontrado deficiencia de alguno o varios ácidos grasos esenciales. Algunos niños no pueden metabolizar normalmente el ácido linoléico, otros no pueden absorber a estos ácidos esenciales en forma normal del intestino. Y en un grupo pequeño de niños, sus requerimientos de ácidos grasos esenciales son más altos que lo normal. En casos raros, hemos encontrado niños que son afectados por la leche o el trigo produciéndoles una elevación en las exorfinas en el intestino lo cual puede bloquear la conversión de ácidos grasos esenciales en prostaglandina E-1 ( Colquhouan I. Bunday, S.A. Lack of essential fatty acids as a posible cause of hyperactivity in children. Med Hypotheses 7:673-9, 1981).

También hemos encontrado que muchos niños hiperactivos son deficientes en zinc. Este mineral se requiere para la conversión de los ácidos grasos esenciales en prostaglandinas.

En un estudio clínico se encontró que muchachos hiperactivos tenían niveles más bajos de zinc en la orina, en la sangre, en el cabello y en las uñas que un grupo de control, aunque no hubo diferencia en los niveles de zinc en la saliva --- sugiriendo otra vez que en los niños hiperactivos, se retiene menos zinc en el cuerpo (J Nutr Med 1:51-57, 1990).

En la literatura médica podemos encontrar varias referencias bibliográficas en donde se corroboran nuestros encuentros.

En casos raros algunos autores han encontrado niveles anormalmente altos de cobre. Esto es importante ya que el cobre elevado inhibe a la enzima necesaria para la producción de serotonina. Algunos investigadores alemanes han encontrado una relación entre la ingesta excesiva de fosfato y la hiperactividad en los niños. Un estudio de niños hospitalizados hiperagresivos ligó a la ingesta de fosfato con el comportamiento agresivo (Heildeiberg).

En un estudio de niños hiperactivos quienes habían tomado metilfenidato durante 2 años o más, se les encontraron descargas eléctricas anormales en la región temporal según el electroencefalograma. En exámenes de sangre, se encontraron niveles muy bajos de calcio. Inclusive, en algunos casos el aumento en la ingesta de leche resultó en una mejoría marcada del comportamiento (Walker S. III Drugging the American Child we´re too cavalier about hyperactiv. J. Learning Disabil 8: 354, 1975)

Algunas de las reacciones adversas del metilfenidato son cefalea, somnolencia, mareos, taquicardia, arritmias, náuseas, vómitos, urticaria, fiebre, leucopenia y aparentemente hasta dependencia.

La cocaína y el metilfenidato usan los mismos sitios de receptores en el cerebro, produciendo la misma sensación de elevación en el estado de ánimo. La diferencia es que la cocaína deja al sitio receptor más rápido.

El metilfenidato y la cocaína estimulan la producción de la dopamina que es un neurotransmisor cerebral. Se cree que los niños con déficit de atención tienen niveles bajos de dopamina (J Neurosci, 2001; 21: RC121). Es decir que el metilfenidato no es un estimulante débil.

La psicosis y la depresión se pueden ver como síntomas del síndrome de abstinencia después del uso a largo plazo del metilfenidato (Am J Psychiatry, 1979; 136: 226-8). Los síntomas del síndrome de abstinencia son un signo de adicción.

Parece que el metilfenidato afecta en forma adversa el crecimiento en la niñez. Algunos investigadores siguieron clínicamente a niños que tomaban metilfenidato por un promedio de tres años y anotaron en sus expedientes su altura y peso hasta la edad de 22 años. Encontraron que los niños que recibieron dosis más altas de metilfenidato fueron significativamente más bajos como adultos.(J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 2000; 39: 517-24).

Un grupo de pediatras Alemanes recientemente descubrieron que el metilfenidato tiene efectos directos sobre la pituitaria, la glándula que controla la producción de la hormona del crecimiento (J Child Adolesc Psychopharmacol, 2002; 12: 55-61).

Entre 1990 y el año 2000 la División de Fármacovigilancia y Epidemiología de la FDA cotejó 186 muertes y 569 hospitalizaciones debido al metilfenidato, principalmente por sucesos en el sistema nervioso central o periférico.

Los que están a favor señalan los buenos resultados en el salón de clase, donde aparentemente el metilfenidato reduce el comportamiento impulsivo. Los que están en contra, dicen que el medicamento no mejora las pruebas del IQ, el rendimiento académico ni las habilidades en el aprendizaje.

El metilfenidato es ahora uno de los medicamentos más prescritos a los niños en EE. UU. con más de 6 millones de prescripciones al año acercándose a los $ 500 millones de dólares en ventas anuales.

En estudios sobre pruebas de toxicología en ratones, un número significativo desarrolló tumores hepáticos.

Algunos de los tumores eran malignos conocidos como hepatoblastomas (Toxicology, 1995;103:77-84).

En algunas escuelas la tasa de prescripción es alta con 10 % de todos los niños y un sin precedente 20 % de los alumnos de quinto grado tomando metilfenidato (Am J Publ Health, 1999; 89: 1359-64). Es algo muy difícil de creer.

Un neurólogo de la Universidad de Michigan, el Dr. Ronald Chervin cree que algunos niños hiperactivos requieren de dormir. Se ha visto que un gran número de niños con hiperactividad sufre de alteraciones del sueño. Así que si los niños manifiestan somnolencia durante el día de distinta manera que los adultos, la hiperactividad podría ser un recurso para mantenerse despiertos.

En relación a factores ambientales hemos encontrado evidencia de la influencia de la luz sobre el comportamiento de los niños.

Los niños que asisten a escuelas donde se utilizan luces de espectro completo selladas, son menos propensos a la hiperactividad que aquellos que están expuestos a otro tipo de luces, especialmente fluorescentes.

Los niños hiperactivos y la nutrición

 

Una de las áreas más grande de crecimiento en la medicina, particularmente en los países desarrollados, es el problema de los niños. Sus síntomas, en vez de ser “difíciles de manejar” ahora se denotan por medio de una variedad de eufemismos médicos dominantes - hiperactividad, desorden de déficit de atención, hiperquinesia, daño mínimo cerebral y disfunción mínima cerebral.

Estas etiquetas, todas llenas de patología orgánica seria son poca cosa para el tipo de niño que simplemente no puede estarse quieto, no puede concentrarse, tiene dificultad para fijarse en el tiempo, para comer o dormir, no puede adaptarse a nuevas situaciones, hiperreacciona a nuevos estímulos y tiene un comportamiento impredecible, impulsivo y frecuentemente destructivo, hace de la vida un infierno en la tierra para cada miembro de la familia.

Los médicos convencionales no están seguros qué causa la hiperactividad, aunque muchos investigadores hemos notado una correlación entre los niveles bajos de fosfolípidos de ácidos grasos esenciales y la hiperactividad (E.A. Mitchell et al., “Clinical characteristics and serum essential fatty acid levels in hyperactive children”., Clin Pediatr 26 (1987): 406-11). Esto hace que suban los niveles de prostaglandinas, lo cual a su vez, puede afectar adversamente los niveles de neurotransmisores.

El tratamiento estándar para la hiperactividad, son medicamentos estimulantes del sistema nervioso central como el metilfenidato, los cuales tienen efectos paradójicos en los niños, en vez de animarlos, los estimulantes en general (incluyendo la cafeína) los narcotiza en un estado calmado y soporoso. Y ahora la tendencia más reciente tomada por la medicina convencional, es culpar a los genes.

Varios estudios clínicos en niños hiperactivos o con otras alteraciones del comportamiento han demostrado una mejoría importante con una dieta de eliminación de los alimentos a los que son hiperreactivos (Egger J. et al controlled trial of oligontigenic treament in the hyperkinetic syndrome Lancet 1: 540-5-1985)

Como todos sabemos existe un tipo de deficiencias nutricionales inducidas. Estas deficiencias pueden estar inducidas inclusive por metales pesados y en el caso de los niños con hiperactividad hemos encontrado en muchos casos niveles altos de aluminio, plomo o mercurio ( J. Child Psicol. Psychiatry ( 30(4){ 515-28, 1989)

En un estudio doble ciego, a un grupo de niños con desorden de déficit de atención y niveles bajos sanguíneos de serotonina, se les administró vitamina B-6 oral. Los niveles de serotonina aumentaron y fue más efectiva que el metilfenidato en disminuir la hiperquinesia y en contraste con el metilfenidato, su beneficio continuó en el periodo siguiente del placebo (Coleman M. Et al . A preliminary study of the effect of pyridoxine administration in a subgroup of hypercinetic children: A double- blind cross over comparison with methylphenidato. J. Biol Psych, 14 (5): 741-51, 1979).

En la mayoría de los niños hiperactivos que hemos examinado en nuestros estudios, hemos encontrado deficiencia de alguno o varios ácidos grasos esenciales. Algunos niños no pueden metabolizar normalmente el ácido linoléico, otros no pueden absorber a estos ácidos esenciales en forma normal del intestino. Y en un grupo pequeño de niños, sus requerimientos de ácidos grasos esenciales son más altos que lo normal. En algunos casos, hemos encontrado niños que son afectados por la leche de vaca o el trigo produciéndoles una elevación en las exorfinas en el intestino lo cual puede bloquear la conversión de ácidos grasos esenciales en prostaglandina E-1 ( Colquhouan I. Bunday, S.A. Lack of essential fatty acids as a posible cause of hyperactivity in children. Med Hypotheses 7:673-9, 1981).

Los aceites de pescado o aceites marinos son un grupo de aceites derivados (generalmente de los hígados de pescado) particularmente de pescados de aguas frías.

Los aceites de pescado contienen ácido eicosapentaenóico (EPA) y ácido docosahexaenóico (DHA).

Ambas grasas son ácidos grasos de cadena larga poliinsaturados omega 3. Aunque el cuerpo puede sintetizar estas grasas del ácido alfa-linolénico, se cree que esta conversión es deficiente en muchas gentes.

En los humanos, el DHA puede convertirse en EPA. Recordemos que nuestro cerebro se compone de por lo menos 60 % de lípidos.

Estos aceites de pescado, el EPA y el DHA son importantes para la producción de tejido nervioso, hormonas y membranas celulares. El EPA se convierte en las prostaglandinas de la serie 3 las cuales tienen una actividad antiinflamatoria.

Algunos factores que inhiben la actividad de la enzima delta-6-desaturasa que al ácido alfalinolénico en ácido docosahexaenóico son los siguientes:

1. una ingesta alta de grasas saturadas y grasas trans, las cuales actúan como grasas saturadas dentro del cuerpo
2. el consumo excesivo de azúcar, lo cual incrementa la insulina y también se convierte en grasas saturadas y
3. la infancia porque antes de cumplir un año de edad, tenemos a esta enzima inactiva. Por eso, la lactancia materna es indispensable para el desarrollo neurológico normal de los bebés.

Existe un estudio sin precedente en relación al uso de complementos alimenticios de ácidos grasos. Esta investigación fue realizada en el condado de Durham. Fue un ensayo randomizado y controlado donde a niños con transtornos de coordinación en el desarrollo recibieron complementos alimenticios de ácidos grasos (Pediatrics 2005; 115;1360-1366).

Se estudiaron 117 niños con transtornos de coordinación en el desarrollo entre los 5 y los 12 años de edad.

Se dio tratamiento durante 3 meses en grupos paralelos. Al final se encontraron mejorías significativas en la lectura, la ortografía y el comportamiento.

La conclusión de este estudio es que la complementación con ácidos grasos puede ofrecer una opción de tratamiento seguro y eficaz para problemas educacionales y de comportamiento entre los niños con transtornos de coordinación en el desarrollo.

También hemos encontrado que muchos niños hiperactivos son deficientes en zinc. Este mineral se requiere para la conversión de los ácidos grasos esenciales en prostaglandinas.

En varios raros algunos autores han encontrado niveles anormalmente altos de cobre. Esto es importante ya que el cobre elevado inhibe a la enzima necesaria para la producción de serotonina. Algunos investigadores alemanes han encontrado una relación entre la ingesta excesiva de fosfato y la hiperactividad en los niños. Un estudio de niños hospitalizados hiperagresivos ligó a la ingesta de fosfato con el comportamiento agresivo (Heildeiberg).

En un estudio de niños hiperactivos quienes habían tomado metilfenidato durante 2 años o más, se les encontraron descargas eléctricas anormales en la región temporal según el electroencefalograma. En exámenes de sangre, se encontraron niveles muy bajos de calcio. Inclusive, en algunos casos el aumento en la ingesta de leche resultó en una mejoría marcada del comportamiento (Walker S. III Drugging the American Child we´re too cavalier about hyperactiv. J. Learning Disabil 8: 354, 1975)

Algunas de las reacciones adversas del metilfenidato son cefalea, somnolencia, mareos, taquicardia, arritmias, náuseas, vómitos, urticaria, fiebre, leucopenia y aparentemente hasta dependencia.

La cocaína y el metilfenidato usan los mismos sitios de receptores en el cerebro, produciendo la misma sensación de elevación en el estado de ánimo. La diferencia es que la cocaína deja al sitio receptor más rápido.

El metilfenidato y la cocaína estimulan la producción de la dopamina que es un neurotransmisor cerebral. Se cree que los niños con déficit de atención tienen niveles bajos de dopamina (J Neurosci, 2001; 21: RC121).

Es decir que el metilfenidato no es un estimulante débil.

La psicosis y la depresión se pueden ver como síntomas del síndrome de abstinencia después del uso a largo plazo del metilfenidato (Am J Psychiatry, 1979; 136: 226-8). Los síntomas del síndrome de abstinencia son un signo de adicción.

Parece que el metilfenidato afecta en forma adversa el crecimiento en la niñez. Algunos investigadores siguieron clínicamente a niños que tomaban metilfenidato por un promedio de tres años y anotaron en sus expedientes su altura y peso hasta la edad de 22 años. Encontraron que los niños que recibieron dosis más altas de metilfenidato fueron significativamente más bajos como adultos.(J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 2000; 39: 517-24).

Un grupo de pediatras Alemanes recientemente descubrieron que el metilfenidato tiene efectos directos sobre la pituitaria, la glándula que controla la producción de la hormona del crecimiento (J Child Adolesc Psychopharmacol, 2002; 12: 55-61).

Entre 1990 y el año 2000 la División de Fármacovigilancia y Epidemiología de la FDA cotejó 186 muertes y 569 hospitalizaciones debido al metilfenidato, principalmente por sucesos en el sistema nervioso central o periférico.

Los que están a favor señalan los buenos resultados en el salón de clase, donde aparentemente el metilfenidato reduce el comportamiento impulsivo. Los que están en contra, dicen que el medicamento no mejora las pruebas del IQ, el rendimiento académico ni las habilidades en el aprendizaje.

El metilfenidato es ahora uno de los medicamentos más prescritos a los niños en EE. UU. con más de 6 millones de prescripciones al año acercándose a los $ 500 millones de dólares en ventas anuales.

En estudios sobre pruebas de toxicología en ratones, un número significativo desarrolló tumores hepáticos.

Algunos de los tumores eran malignos conocidos como hepatoblastomas (Toxicology, 1995;103:77-84).

En algunas escuelas la tasa de prescripción es alta con 10 % de todos los niños y un sin precedente 20 % de los alumnos de quinto grado tomando metilfenidato (Am J Publ Health, 1999; 89: 1359-64). Es algo muy difícil de creer.

La candidiasis y sus nuevos tratamientos

Por el Dr. Héctor E. Solórzano del Río.


Profesor de Farmacología del CUCS de la Universidad de Guadalajara


La Candida albicans es una de las 70 diferentes especies de la levadura Candida. El término candidiasis se aplica a la proliferación excesiva de Candida albicans en alguna parte del cuerpo e inclusive a nivel sistémico. Esta levadura habita en todos los seres humanos pero solamente en pequeñas cantidades. Se considera que el 33 % de la población en el mundo Occidental sufre de una proliferación excesiva de Candida albicans.

Hace aproximadamente 25 años, Orian Truss, un clínico americano dio a conocer al mundo una levadura que puede encontrarse en el intestino y según él, es responsable de un vasto rango de enfermedades en los seres humanos. Desde entonces esta pequeña levadura llamada Candida albicans es ampliamente conocida en todo el mundo.

Para la medicina convencional la candidiasis casi siempre significa una invasión localizada en la vagina o en la boca, comúnmente llamada "algodoncillo". Pocos médicos convencionales han aceptado la noción radical del Dr. Truss de que la cándida también puede proliferar y causar un "síndrome de alcances casi ilimitados" según el Dr. Passwater.

A esta invasión intestinal algunos le llaman "disbiosis tipo micótico" o "síndrome del intestino disfuncional". Los que aceptamos la existencia de este síndrome, estamos de acuerdo en que el diagnóstico primario se hace a través de una prueba que muestra una producción anormal de etanol en el intestino.

Según algunas de nuestras investigaciones y las de otros médicos, la cándida habita principalmente en el intestino delgado, lo cual es contrario a lo que se pensaba; que habitaba en el intestino grueso.

Cuando se permite que la cándida prolifere, puede realizar una metamorfosis asombrosa cambiando de una simple célula de levadura a una forma micótica micelial mucho más dañina.

Bajo el microscopio, parece que a la célula le brotan ramas y raíces; éstas excavan en las paredes del intestino y al final pueden esparcirse por todo el cuerpo con efectos adversos potencialmente extendidos ( Current Biology, 1997;7:691-94).

De hecho, todos tenemos anticuerpos contra la cándida en nuestra sangre, lo cual sugiere que las invasiones sistémicas de bajo nivel asintomáticas pueden ser comunes. Sin embargo, cuando el sistema inmunológico está bajo presión, digamos como resultado de un estrés excesivo, una enfermedad o por medicamentos, la infección puede proliferar y causar una amplia variedad de síntomas aparentemente no relacionados con el intestino. Puede llegar a causar síntomas mentales y cerebrales.

Algunos investigadores afirman que la nueva evidencia sugiere que los anticuerpos anticándida pueden causar una reacción cruzada con los tejidos orgánicos, particularmente en la glándula del timo y los ovarios produciendo un tipo de reacción autoinmune. Esto puede llevarnos a una alteración ovárica, una menopausia prematura e infertilidad.

Los anticuerpos anti-timo pueden interferir con la función inmunológica y llevarnos a un círculo vicioso: una infección de levaduras nos lleva a una inmunosupresión, lo cual nos lleva a una infección peor por levaduras (Lancet, 1991;1238-49).

Tal vez el daño más insidioso es en el epitelio del intestino. Además de penetrar la pared intestinal en su forma micótica micelial, el sobrecrecimiento de la cándida está frecuentemente asociado con un incremento de toxinas llamadas poliaminas, las cuales atacan a las células de la mucosa de la pared intestinal.

Esto resulta en una permeabilidad intestinal excesiva que popularmente se conoce con el nombre de "intestino agujereado" porque las paredes del intestino tienen fugas y ya no puede funcionar como una barrera efectiva.

De esta manera, toda clase de substancias, algunas tóxicas pueden cruzar, en particular moléculas de alimentos no digeridos.

Tales cuerpos extraños circulando en la sangre sensibilizarán al sistema inmunológico y frecuentemente causarán reacciones adversas a ciertos alimentos, manifestándose ya sea como alergias o intolerancia.

Estas a su vez pueden resultar en una serie desconcertante de síntomas, muchos de los cuales se solapan con los de la Candida albicans.

Por eso, desde el punto de vista diagnóstico, separar las sensibilidades alimenticias de la candidiasis es complejo. Hay 2 pruebas de laboratorio de reciente aparición que nos han facilitado las cosas. La prueba del etanol y la prueba de hidrógeno del aliento.

Se ha encontrado que la Candida albicans es un alérgeno mayor, el cual puede causar un tipo de reacción de fiebre de heno, resultando en urticaria, asma y síndrome de colon irritable. Muchas mujeres con vaginitis crónica tienen una vaginitis alérgica provocada por la cándida (L Galland, R Jenkins et al. Post-viral fatigue síndrome. John _Wiley & Sons 1991).

Se está acumulando evidencia de que la Candida albicans o contiene o produce substancias tóxicas, las cuales pueden interferir con el sistema inmunológico y la función cerebral.

Muchas de estas toxinas son alcoholes que se producen por la reacción de los azúcares en el alimento y las levaduras en el intestino. Uno de los principales alcoholes del azúcar es el arabinitol, el cual, según estudios recientes ha demostrado ser una potente neurotoxina.

Pruebas de laboratorio muestran la presencia de estos alcoholes en la sangre de muchos pacientes con problemas neuropsiquiátricos y autismo.

Una de las primeras medidas que tomamos en la medicina nutricional es recomendar una dieta baja en leche incluyendo sus derivados y productos que contengan levaduras por lo menos 3 meses (Environmental Medicine in Clinical Practice BSAENM, 1997).

A través de los años, el uso de medicamentos antimicóticos como la nistatina ha tendido a disminuir gradualmente. En la actualidad, un número creciente de médicos está recurriendo a terapias menos agresivas.

Concretamente se está utilizando la probiótica que consiste en el uso de bacterias especialmente cultivadas idénticas a las del intestino y que normalmente conservan bajo control el crecimiento de la levadura de la Candida albicans.

Un estudio cruzado reciente con duración de más de un año sobre la candidiasis vaginal mostró una disminución en los síntomas en las pacientes que recibieron una terapia probiótica (Annals of Internal Medicine 1992;116:353-7).

Además de la probiótica, cada vez son más los médicos que recurren a nuevas fuentes de tratamientos anti-micóticos, la mayoría de ellos son extraídos de plantas.

Uno de estos productos herbolarios y que está ganando popularidad es el sello dorado. Sus principales ingredientes activos son la berberina, la canadina y la hidrastina. Algunos estudios clínicos serios y publicados en revistas médicas reconocidas han confirmado que la berberina es un poderoso agente anti-micótico (Majan VM et al. Antimycotic activity of berberine sulphate: an alkaloid from an Indian medicinal herb. Saboraudia. 20:79-81, 1982).

Parece que el sello dorado tiene otras 2 propiedades que lo hacen particularmente útil contra la Candida albicans: inhibe las poliaminas destructivas que van junto con la cándida y elimina las toxinas postmortem producidas cuando las cándidas son matadas.
 
Otro de los encuentros en los pacientes que sufren de candidiasis crónica es la deficiencia de coenzima Q-10.

La razón es que la proliferación de Candida albicans en el duodeno y el yeyuno consume la coenzima Q-10 accesible y eso produce su deficiencia.

Dentro del grupo de los minerales, el germanio es el que más frecuentemente está deficiente en los pacientes con candidiasis. Ahora sabemos que el germanio inhibe el crecimiento de Candida albicans.

En la mayoría de los casos de candidiasis, los médicos orientados a la nutrición recomendamos unas enzimas llamadas proteasas que degradan a las proteínas y así ayudan a la digestión. Las proteasas ayudan a conservar al intestino delgado libre de parásitos incluyendo de las levaduras ( Gut, 1990;33:1331-7). Una deficiencia de proteasas incrementa enormemente el riesgo de infecciones intestinales incluyendo infecciones crónicas por cándidas.