Novedades en el tratamiento de la Esclerosis Múltip

Por el Dr. Héctor E. Solórzano del Río.

Profesor de Farmacología del CUCS de la Universidad de Guadalajara

 

 

Cada día aparece mayor evidencia científica que nos demuestra la influencia de los nutrientes sobre las enfermedades, especialmente la crónico-degenerativas. En el caso de la Esclerosis Múltiple, al medir los niveles de la vitamina B-12 y de la homocisteína (un aminoácido cuyo exceso es muy dañino) en la sangre y en el líquido cefalorraquídeo, en varios pacientes con este problema, se ha podido demostrar que presentan niveles superiores de homocisteína comparados con los niveles en personas sanas. Lo mismo podemos decir con respecto a la medición de los niveles de vitamina B-12. En los pacientes que sufren de Esclerosis Múltiple, los niveles son inferiores, tanto en sangre como en el líquido cefalorraquídeo, comparados con los niveles en sujetos sanos ("Homocysteine and Vitamin B-12 in Multiple Sclerosis"; Baig, Shahid, M. and Qureshi, G.: Biogenic Amines, 1995;11(6):479-485).

En diferentes universidades de todo el mundo, muchos investigadores han tratado de correlacionar varios patrones dietéticos con la distribución geográfica de la Esclerosis Múltiple. En uno de los estudios más recientes, se examinó la relación entre las tasas de mortalidad por la Esclerosis Múltiple durante el período que comprende entre 1983 a 1989 - obtenidas de 36 países - y la latitud y la ingesta dietética de grasa. Los resultados del estudio son muy elocuentes. Indicaron que una dieta rica en grasa saturada de alimentos animales y baja en lípidos marinos y ácidos grasos insaturados fue positivamente relacionada con la mortalidad por Esclerosis Múltiple.

Aunque también se encontró que la mortalidad por Esclerosis Múltiple se incrementa en las áreas arriba de una latitud de 30 grados al Norte, parece que los factores dietéticos cuentan mucho para esta incidencia aumentada. Por ejemplo, aunque Japón y partes de China están arriba de los 30 grados al Norte, la incidencia y la mortalidad por Esclerosis Múltiple es muy baja. Además, los resultados de este estudio son muy similares a otros estudios previos.

Las dietas altas en gluten y leche son mucho más comunes en áreas donde hay una alta tasa de Esclerosis Múltiple. A pesar de lo intrigante de estas asociaciones, la mayor parte de la investigación con relación a la Esclerosis Múltiple y la nutrición, se ha enfocado en el papel que la grasa dietética juega en la epidemiología y la etiología de la Eslcerosis Múltiple.

Algunas de las primeras investigaciones centradas alrededor de la dieta y la Esclerosis Múltiple, trataron de explicar porqué las comunidades de granjeros de la parte de adentro de Noruega tienen una incidencia superior que las áreas cerca de la costa. Se descubrió que las dietas de los granjeros eran mucho más altas en productos animales y lácteos que las dietas de los habitantes de la costa. Se notó también que la dieta de los habitantes de la costa tienen niveles mucho más altos de pescado de agua fría. Puesto que los productos lácteos y animales son mucho más altos en ácidos grasos saturados y más bajos en ácidos grasos poliinsaturados que el pescado, varios investigadores comenzamos a explorar esta asociación en mayor detalle. En la actualidad, puedo decir que los estudios subsecuentes han observado una fuerte asociación entre la dieta rica en productos lácteos y animales y la incidencia de Esclerosis Múltiple.

Uno de los pioneros en el tratamiento nutricional de la Esclerosis Múltiple es el Dr. Roy Swank, Profesor de Neurología de la Escuela de Medicina de la Universidad de Oregón. El Dr. Swank comenzó a tratar pacientes exitosamente con una dieta baja en grasa, desde hace mucho tiempo.

La recomendaciones nutricionales claves, según el Dr. Swank, son: 1) Una ingesta de grasa saturada de no más de 10 gramos por día. 2) Una ingesta diaria de 40 a 50 gramos de aceites poliinsaturados (la margarina y los aceites hidrogenados no están permitidos). 3) Al menos una cucharada diaria de aceite de hígado de bacalao. 4) Se permite la ingesta normal de proteínas y 5) El consumo de pescado, debe de ser de tres o más veces a la semana.

Se suponía que esta clase de dieta ayuda a los pacientes con Esclerosis Múltiple porque corrige la deficiencia de ácidos grasos esenciales y porque reduce la ingesta de grasas saturadas. En la actualidad, por todos los datos que se tienen, se cree que los efectos benéficos son probablemente el resultado de la disminución de la agregación plaquetaria, de la disminución de una respuesta autoinmune y de la normalización de los niveles disminuidos de los ácidos grasos esenciales que se encuentran en el suero, los eritrocitos, las plaquetas y tal vez - lo más importante - en el líquido cefalorraquídeo de los pacientes con Esclerosis Múltiple (Esparza ML, Sasak Sand Kesteloot H: "Nutrition, latitude and Multiple Sclerosis: An ecological study": Am J Epidemiol 142:733-7, 1995).

Un acercamiento nutricional efectivo contra la Esclerosis Múltiple es el uso de la enzimoterapia sistémica oral. Los inmunocomplejos (el enlace de los antígenos con los anticuerpos) pueden ser separados de su unión con el tejido de la vaina mielínica y posteriormente se eliminan a través de su desdoblamiento directo y la activación de los fagocitos. Las enzimas proteolíticas regulan además las substancias mensajeras celulares (citoquinas) e inhiben la formación de las moléculas de adhesión necesarias para la destrucción de las vainas mielínicas por el contacto intercelular con las células inmunitarias (linfocitos T específicos). En la actualidad, sabemos que los inmunocomplejos pueden desencandenar la autoinmunidad (la autoagresión del sistema de defensa). Como consecuencia de eso, se pueden producir diferentes enfermedades; dependiendo del tejido que fue atacado en forma anormal. La profesora Kretschowa, titular del Departamento de Neurología de la Universidad de Praga también realizó un estudio abierto en el tratamiento de la Esclerosis Múltiple con enzimoterapia oral. La enzimoterapia produjo una mejoría de todos los síntomas, en contraste con un tratamiento combinado con corticoides y azatioprina, cuyos efectos colaterales indeseables, son muchas veces peores que la misma enfermedad. La razón es que son medicamentos inmunosupresores, es decir que impiden que nuestro sistema de defensa funcione normalmente (Solórzano del Río H, Wrba Heinrich y Pecher Otto, Enzimas, Sustancias del Futuro, Edika Med, 1996, Munich, Alemania).

Otra de las novedades en el tratamiento de la Esclerosis Múltiple es el uso de los campos electromagnéticos. Aquí es muy importante aclarar que los campos electromagnéticos que se utilizan, en este caso, son a una intensidad de picotesla, con frecuencias extremadamente bajas y detenidamente controladas. Estas aplicaciones son extracraneales y se dan durante 20 minutos, una vez a la semana.

Hasta hoy, todos los pacientes con Esclerosis Múltiple que han sido tratados con esta clase particular de campos electromagnéticos, han mejorado en forma inmediata y dramática. Su mejoría no sólo fue subjetiva, sino totalmente objetiva. Debo aclarar que es necesario todavía una valoración a largo plazo.

Aunque los efectos del beneficio inmediato por los campos electromagnéticos en los pacientes con Esclerosis Múltiple no se pueden explicar en base a la remielinización o por cambios en la función inmunológica, sí se puede fácilmente sobre la base de cambios en la función sináptica. Esto deberá estimular una reevaluación de los conceptos actuales de la fisiopatología y el manejo de la Esclerosis Múltiple ("Resolution of partial cataplexy in Multiple Sclerosis by treatment with weak electromagnetic fields" Sandyk Reuven International Journal of Neuroscience 1996;84:157-164)("Chronic Relapsing Multiple Sclerosis: A case of rapid recovery by application of weak electromagnetic fields" Sandyk Reuven,M.D. International Journal of Neroscience 1995;82:223-242).

Terapéutica nutricional contra la frigidez

Por el Dr. Héctor E. Solórzano del Río.

 

Profesor de Farmacología del CUCS de la Universidad de Guadalajara y Presidente de la Sociedad Médica de Investigaciones Enzimáticas, A.C.

 

La histidina es un aminoácido esencial para los infantes (debe ser suministrada en la dieta); experimentos con adultos indican que pueden conservar la salud al menos por períodos cortos sin la ingesta dietética de este aminoácido. Fue aislada de la proteína en 1896. Su estructura se confirmó por síntesis química en 1911. Se reconoce frecuentemente como precursora de los síntomas de la alergia al producir la hormona histamina. La histidina la requiere el cuerpo para regular y utilizar oligoelementos esenciales tales como el cobre, el zinc, el hierro, el manganeso y el molibdeno.

Los metales tales como el zinc, el cobre y el níquel son transportados al enlazarse con la histidina y tal enlace parece esencial para la excreción rápida del metal excesivo.

La histidina puede elevar los niveles de histamina y la histamina facilita el orgasmo en ambos sexos. La liberación de histamina por los mastocitos es un requerimiento esencial para el orgasmo femenino.


Todos sabemos que cuando el sexo funciona para nosotros, nos hace sentir física y emocionalmente ricos. También nos acerca a nuestra pareja y nos hace más cariñosos. Desafortunadamente esto no le sucede a todo mundo. Se ha notado que los problemas sexuales de varios tipos se han esparcido y pueden ser una fuente de intenso sufrimiento y ansiedad. Varios estudios han confirmado que para aquellos que han experimentado la frigidez, la impotencia y otras dificultades, el sexo se han convertido en una fuente de frustración, enojo y resentimiento, haciéndolos sentir injustamente como prisioneros en un cuerpo vacío de pasión.

Es fácil ver que el buen desempeño no depende sólo de factores emocionales. Así también para que el sexo funcione adecuadamente, las cosas deben de estar bien desde el punto de vista bioquímico. Aquí es donde los aminoácidos pueden ser útiles. Al fortalecer los procesos metabólicos relevantes, es posible desterrar la terrible impotencia, curar la temida frigidez y hasta estimular la deseada fertilidad proveyendo esperanzas reales de concepción a muchas parejas que no ha podido procrear.

Creo que tal vez el problema sexual más esparcido en el mundo en nuestros días, es la dificultad para alcanzar el orgasmo. Hasta hoy, las mujeres no orgásmicas han recibido tratamientos largos de psicoterapia frecuentemente sin resultados positivos. Hasta el término poco amble y casi recriminatorio que describe este problema sexual, la frigidez, sugiere una actitud mental en el paciente como una falta de pasión, más bien que una incapacidad física involuntaria.


Sin embargo, recientemente la investigación clínica ha demostrado que la frigidez sí tiene -- más frecuentemente de lo pensado  -- un origen fisiológico. Puede ser corregida al complementar la dieta con un aminoácido en forma libre. Este aminoácido es precisamente la histidina.

La histidina necesita estar presente en una cantidad adecuada para que se pueda alcanzar el orgasmo. Este aminoácido ya mencionado es el padre de la molécula activa de la histamina. El orgasmo es provocado sencillamente cuando la histamina es liberada en el cuerpo por los mastocitos en los genitales. Estas células no funcionan sólo como parte del sistema inmunológico sino también causan el bochorno sexual experimentado por todos durante el climax. Para ambas funciones, el ingrediente activo esencial es la histamina. Hemos visto que cuando hay insuficiente histidina en el cuerpo, al mismo tiempo y en forma directamente proporcional, la producción de histamina es baja y las mujeres tienen la dificultad, a veces hasta la imposibilidad de alcanzar un orgasmo. El resultado es conocido por todos, la frigidez con sus secuelas destructivas de culpabilidad y enojo.

Ahora puedo afirmar que los efectos de la histamina en el orgasmo han sido documentados durante más de 20 años. Inclusive se condujo un estudio clínico en muchas mujeres frígidas y se descubrió que aunque la mayoría de ellas sufría de bajos niveles de varios aminoácidos, sus niveles de histamina estaban todavía particularmente más bajos. Se pensó que si estas afligidas mujeres tomaban histidina extra podrían experimentar el ansiado orgasmo por primera vez. Y lo maravilloso fue que funcionó. Sin algún tipo de psicoterapia, todas estas mujeres que habían recibido los complementos de histidina rompieron las ataduras de la frigidez, alcanzando de este modo una enorme sensación de liberación.

Desde entonces, la l-histidina es usada muy frecuentemente como tratamiento dietético por los médicos nutricionalmente orientados.

Posteriormente hemos examinado – como otros investigadores – el beneficio de la histidina en los hombres.
Se descubrió que es una arma de 2 filos. La razón es que el orgasmo masculino es un reflejo localizado causado por la liberación de histamina de una gran concentración de mastocitos en la cabeza del pene. Como era lógico de esperarse, los niveles circulantes de histidina juegan un papel importante en ambas cosas, en la capacidad de un hombre para llegar al orgasmo y en el tiempo que necesita para lograrlo. Los resultados fueron que entre más altos son los niveles de histidina, el tiempo requerido para llegar al orgasmo es más corto. A veces tan corto que para algunos hombres, esto los lleva a otro problema, la eyaculación precoz.

Diferentes investigadores extendimos nuestros ensayos clínicos hacia hombres que sufrían este problema de la eyaculación precoz. Se pudo fácilemente constatar que sus niveles altos de histamina pueden ser disminuidos por la metionina (otro aminoácido) tomada con un poco de calcio, el cual funciona como cofactor. Todos estos hombres ahora ya pueden llevar una vida sexual satisfactoria.

El mecanismo de acción por el cual funciona la metionina es que en lugar de competir directamente con la histidina, es convertida en su forma activa, s-adenosil-metionina, una substancia que se necesita para ayudarnos a producir una hormona llamada adrenalina. Desde hace mucho tiempo se sabe que la adrenalina es una hormona importantísima para controlar la actividad sexual del cuerpo. También mitiga los efectos de los altos niveles de histamina. Y de esta manera retarda el orgasmo.

Apoyo nutricional contra el SIDA

Por el Dr. Héctor E. Solórzano del Río

Profesor de Farmacología del CUCS de la Universidad de Guadalajara y Presidente de la Sociedad Médica de Investigaciones Enzimáticas, A.C.

 

Como todos sabemos en el SIDA hay un daño en el sistema inmunológico. Pues bien, el sistema inmunológico requiere un constante suministro de nutrimentos para funcionar adecuadamente. Lamentablemente los pacientes con SIDA tienen varios problemas funcionales u orgánicos para que su sistema inmunológico obtenga la nutrición idónea que requiere.


Uno de los obstáculos más frecuentes e importantes, es la infección del tracto gastrointestinal y la degradación muscular promovida por el progreso de la infección. Es mucho más fácil instituir la terapia nutricional al inicio del SIDA que una vez que se ha desarrollado. Está demostrado que más del 29 % de los individuos HIV positivos están deficientes en uno o más de los nutrimentos antioxidantes, incluyendo aquellos que toman complementos nutricionales (J.H. Skurnick et al, “Micronutrient profiles in HIV-1 Infected Heterosexual Adults”, J AIDS Human Retrovirol 12, 1996:75-83). Este perfil sanguíneo nutricional puede contribuir a su vez al progreso del SIDA, porque los antioxidantes previenen la replicación viral, mientras que las reacciones oxidantes tienden a estimular al virus (F.J. Staal et al. “Glutathione deficiency and HIV infection” Lancet 339, 1992:909-912).

De todos los antioxidantes conocidos en la actualidad, que muestra una actividad prometedora en desacelerar el progreso de HIV positividad a SIDA, la vitamina E es la que ha tenido los efectos más consistentes y más grandes (A.M. Tang et al, “Association between serum vitamin A and E levels and HIV-1 disease progresión” AIDS 11, 1997:613-620). En un estudio clínico, los individuos con los niveles más altos de vitamina E en su sangre mostraron un 34 % de disminución en el riesgo del progreso al SIDA comparando con aquellos con los niveles más bajos (Y Wang and R.R. Watson, “Potential therapeutics of Vitamin E in AIDS and HIV” Drugs 48, 1994:327-338).

Con relación a la vitamina C, podemos decir que también se ha demostrado que este antioxidante tiene efectos benéficos contra la replicación del virus del HIV (7) y que una complementación nutricional de unos 3,000 mg puede  aumentar los niveles de glutatión en sujetos sanos así como en los HIV positivos y pacientes con SIDA (C. J. Jonson, C.G. Meyer Srilakshmi. “Vitamin C elevates red blood cell glutathione in healthy adults” Am J Clin Nutr 58, 1993:103-105).

La deficiencia de vitamina A es muy común en los individuos que sufren de SIDA y está claramente asociada con un nivel disminuido de células T auxiliares – una de las características primordiales del SIDA 17. Ya se han realizado varios estudios clínicos donde se ha confirmado que los complementos nutricionales de betacaroteno producen efectos positivos sobre la función inmunológica en ambos en los HIV positivos y en los pacientes con SIDA (D.A. Fryburg et al “The effect of suplemental beta-carotene on immunologic indices in patients with AIDS: A pilot study” Yale J Biol Med 68, 1995:19-23).


Por otro lado, dentro de la medicina nutricional, la complementación con selenio es una necesidad absoluta en el tratamiento de los pacientes HIV positivos y los pacientes con SIDA. La complementación nutricional con selenio aumenta en forma significativa la actividad de una enzima llamada glutatión peroxidasa en los sujetos HIV positivos (M.C. Delmas-Beauvieux et al “The enzimatic antioxidant system in blood and glutathione status in HIV-infected partients: effects of supplementation with selenium or beta-carotene” Am J Clin Nutr 64, 1996:101-107).. Además, varios estudios clínicos han demostrado que el estado del selenio es un determinante mayor de que tan rápido progresará la positividad del HIV a SIDA (C. Allavena et al “Relationship of trace element, immunological markers and HIV-1 infection progresión” Biol Trace Elem Res 47, 1995:133-138).

Dentro de los minerales, el zinc está deficiente en casi todos los pacientes con SIDA. Además se ha confirmado que los complementos nutricionales con zinc reducen la incidencia de las infecciones oportunistas que sufren los que tienen SIDA (E Mochegiani et al. “Benefit of oral zinc supplementation as an adjunct to AZT therapy against oportunistic infections in AIDS” Int J Immunopharmacol 17, 1995:719-727).

Se ha detectado igualmente niveles bajos de vitamina B-6 en los pacientes HIV positivos. La falta de vitamina B-6 se relaciona con una disminución de la función inmunológica (M.K. Bum et al., “Association of vitamin B-6 status with parameters of immune function in early HIV-1 infection” AIDS 4, 1991:122-132).

En otro grupo de nutrimentos, el de lo aminoácidos, hemos visto que los pacientes con SIDA se encuentran frecuentemente bajos, en la células y en la sangre (C. De Simone et al. “Carnitine depletion in peripheral blood mononuclear cells from patients with AIDS: effects of oral levocarnitine”, AIDS 8,1994:655-660).. Se he demostrado que la levocarnitina previene la toxicidad de la AZT en las células musculares41. La AZT daña a la mitocondria del músculo, llevándonos a una producción anormal de energía dentro del músculo, lo cual se manifiesta como dolor y fatiga musculares.

Podríamos pensar que el ácido alfalipóico es el antioxidante ideal porque es soluble en ambos, en el agua y en la grasa, porque trabaja dentro y fuera de las células, porque participa en el ciclo redox (reducción-oxidación) al desbaratarse en Ácido Dehidrolipóico, el cual recarga a otros importantes antioxidantes y elimina varios radicales libres y especies de oxígeno reactivo. Juntos, el equipo es efectivo contra casi todas las especies de radicales libres. Otra característica que tiene el ácido alfalipóico es que también acaba con los radicales libres hidroxilo e hipoclorosos. Inclusive el ácido alfalipóico puede parcialmente reemplazar la necesidad dietética de las  vitaminas E y C.

Algunos investigadores Alemanes estudiaron los efectos de la complementación nutricional con ácido alfalipóico en 12 pacientes HIV positivo. Después de 14 días de estar tomando este complemento alimenticio, se encontraron los siguientes resultados:

Los marcadores de la peroxidación lipídica plasmática disminuyeron en todos los pacientes. Los niveles de glutatión y de ascorbato en el plasma, aumentaron en todos los pacientes y las células T-auxiliares (T-helpers) aumentaron en 6 pacientes.


Por otro lado, se encontró que en células cultivadas, el ácido alfalipóico previno la replicación del VIH y la activación del factor de transcripción NF-kappa B, el cual es regulado por el estrés oxidativo.  Para aquellos que no lo saben, el estrés oxidativo también está involucrado en la inmunosupresión y la promoción e
iniciación de tumores (Buhl R., Jaffe H.A. et al. Glutathione deficiency and HIV. Lancet (1990) 335: 546).

En otros países se han hecho estudios. Investigadores Japoneses también han demostrado los efectos inhibitorios del ácido alfalipóico contra la replicación del HIV confirmando que el ácido alfalipóico y la N-acetilcisteína deprimen en forma significativa la actividad de reproducción del HIV-1 (Legrand-Poels, S. Vaira, D. et al. Activation of Humn Immunodfeficiency Virus Type 1 by oxidative stress. AIDS Res Human Retrovir (1990) 6: 1389-1397).

Un nuevo antioxidante contra el SIDA

 

En los últimos años se ha hablado e investigado mucho sobre el efecto benéfico de los antioxidantes. En la actualidad, sabemos que estas substancias naturales nos ayudan a neutralizar a los radicales libres, los cuales, pueden causar hasta el 90 % de todas las enfermedades degenerativas crónicas que sufre la humanidad en la actualidad.

Los complementos que contienen antioxidantes son útiles para neutralizar a estos radicales lbres y como consecuencia para conservar la salud.

La verdad es que no existe ningún antioxidante sencillo perfecto, aunque el ácido alfalipóico se acerca a ese ideal. Los antioxidantes nutricionales son compañeros que trabajan juntos. Las vitaminas C, A y E son vitaminas esenciales, lo mismo que antioxidantes. Sin embargo, todos trabajan mejor cuando el ácido alfalipóico está presente en niveles en los que puede ser usado como antioxidante, y no meramente enlazado como una coenzima.  Podríamos pensar que el ácido alfalipóico es el antioxidante ideal porque es soluble en ambos, en el agua y en la grasa, porque trabaja dentro y fuera de las células, porque participa en el ciclo redox (reducción-oxidación) al desbaratarse en Acido Dehidrolipóico, el cual recarga a otros importantes antioxidantes y elimina varios radicales libres y especies de oxígeno reactivo. Juntos, el equipo es efectivo contra casi todas las especies de radicales libres. Otra característica que tiene el ácido alfalipóico es que también acaba con los radicales libres hidroxil e hipoclorosos. Inclusive el ácido alfalipóico puede parcialmente reemplazar la necesidad dietética de las vitaminas E y C.

Es muy importante recordar que la mayoría de los antioxidantes, como la vitamina E y la vitamina C poseen moléculas demasiado grandes para pasar a través de la membrana celular y por esta razón solamente ofrecen protección contra los radicales libres en la parte de afuera de las células. En cambio, el ácido alfalipóico tiene una estructura muy pequeña, lo cual, le permite deslizarse a través de las membranas celulares proporcionando una protección antioxidante en ambos lados de la célula, el interno y el externo.

En el SIDA, el HIV destruye a los linfocitos-T, los cuales juegan un papel muy importante en el sistema inmunológico, que es el encargado de protegernos de las enfermedades.

Ahora bien, las deficiencias nutricionales de antioxidantes pueden deprimir al sistema inmunológico a través de diferentes mecanismos. Los radicales libres pueden inactivar a las células blancas (leucocitos), tales como los neutrófilos y los macrófagos y otros agentes protectores enzimáticos, como la tripsina.

Algunos invstigadores Alemanes estudiaron los efectos de la complementación nutricional con ácido alfalipóico en 12 pacientes VIH positivo. Después de 14 días de estar tomando este complemento alimenticio, se encontraron los siguientes resultados:

Los marcadores de la peroxidación lipídica plasmática disminuyeron en todos los pacientes. Los niveles de glutatión y de ascorbato en el plasma, aumentaron en todos los pacientes y las células T-auxiliares (T-helpers) aumentaron en 6 pacientes.

Por otro lado, se encontró que en células cultivadas, el ácido alfalipóico previno la replicación del VIH y la activación del factor de transcripción NF-kappa B, el cual es regulado por el stress oxidativo. Para aquellos que no lo saben, el stress oxidativo también está involucrado en la inmunosupresión y la promoción e iniciación de tumores (Buhl R., Jaffe H.A. et al. Glutathione deficiency and HIV. Lancet (1990) 335: 546).

En otros países se han hecho estudios. Investigadores Japoneses también han demostrado los efectos inhibitorios del ácido alfalipóico contra la replicación del VIH confirmando que el ácido alfalipóico y la N-acetilcisteína deprimen en forma significativa la actividad de reproducción del VIH-1 (Legrand-Poels, S. Vaira, D. et al. Activation of Humn Immunodfeficiency Virus Type 1 by oxidative stress. AIDS Res Human Retrovir (1990) 6: 1389-1397).

Casi todos los investigadores estamos de acuerdo en que el nivel de carga viral de uno puede proveer alguna indicación del estado de salud, ya que el rango de salud varía enormemente entre los individuos que son VIH positivo.

Se sabe que algunos individuos portan el virus durante 10 años antes de que se les desarrolle algún problema serio de salud. En cambio, en otros individuos, los primeros síntomas se presentan en un corto tiempo después de haber adquirido la infección.

Esto nos hace reflexionar en que si el ácido alfalipóico - a través de una complementación - puede reducir la carga viral de uno o al menos retardar su replicación en el cuerpo, el beneficio potencial podría ser, en realidad, enorme (Packer L., Suzuki, "Vitamin E and Alpha-Lipoate: Role in Antioxidant Recycling and Activation of the NF-KB Transcription Factor" Molec Aspects Med. (1993).

Seguramente muchos lectores se preguntarán porqué no habían oído hablar antes del ácido alfalipóico y porqué en los congresos del SIDA no lo mencionan. La razón es muy simple. El ácido alfalipóico es un nutriente. Los nutrientes son substancias que ocurren en forma espontánea en la naturaleza, por lo cual, no son patentables. Al no ser patentable, no es atractivo a los laboratorios farmacéuticos transnacionales.

Aunque el ácido alfalipóico no es una cura para el SIDA, sí puede ser un gran apoyo nutricional para acrecentar el funcionamiento del sistema inmunológico requerido para una mejor y prolongada calidad de vida.

Ayuda nutricional contra la distrofia muscular y esclerosis amiotrófica lateral

Por el Dr. Héctor E. Solórzano del Río

 

Profesor de Farmacología del CUCS de la Universidad de Guadalajara y Presidente de la Sociedad Médica de Investigaciones Enzimáticas, A.C.

 

La creatina puede retrasar el progreso de la esclerosis amiotrófica lateral, una enfermedad incapacitante conocida también como Enfermedad de Lou Gehrig, según algunas investigaciones realizadas últimamente. La creatina juega un papel crucial en la mitocondria, los organelos celulares que convierten a la glucosa y a la grasa en energía. Las mitocondrias son especialmente susceptibles al daño producido por los radicales libres, los cuales pueden interferir con la producción de energía. Según el reconocido investigador Dr. Flint Beal de la Escuela de Medicina de Harvard, "los niveles de energía intracelular amortiguante podrían ejercer efectos neuroprotectores".

En un estudio, el Dr. Beal y sus colegas usaron animales específicamente criados para esclerosis amiotrófica lateral. Los alimentaron ya sea con dietas regulares o con dietas que contenían creatina oral al 1 o 2 por ciento.

Los ratones que no recibieron el complemento de creatina tuvieron una reducción en las neuronas en un rango del 49 % al 95 %. Mientras tanto, los ratones que recibieron la creatina desarrollaron una mejor actividad física motora y vivieron más tiempo que los ratones que recibieron una dieta sin creatina. Además, a los ratones que consumieron más creatina les fue mejor que a aquellos que recibieron menos de este complemento nutricional. La creatina también superó a un medicamento farmacéutico clave usado para tratar a la esclerosis amiotrófica lateral. Los ratones que recibieron la creatina al 1 % vivieron 13 días más y los ratones que recibieron la creatina al 2 % vivieron 26 días más que los animales no tratados nutricionalmente. El medicamento riluzole extendió la sobrevida por sólo 13 días.

Podemos concluir con relación a este estudio que los resultados indican que la complementación con creatina puede ser una nueva estrategia terapéutica para el tratamiento de la esclerosis amiotrófica lateral (Klivenyt P, Ferrante RJ, Matthews RT et al. Neuroprotective effects of creatine in a transgenic animal model of amyotrophic lateral slcerosis. Nature Medicine 1999;5:347-350).

La creatina que mejora la fuerza de los fisicoculturistas, también puede beneficiar a la gente con enfermedades neuromusculares, tales como la distrofia muscular, la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson y la enfermedad de Huntington.

Como su nombre lo indica el ATP tiene 3 moléculas de fosfato y una de adenosina. La energía es creada cuando una de las moléculas de fosfato se desprende convirtiendo al ATP en ADP, el cual es adenosina con solamente 2 moléculas de fosfatos. La ruptura de los enlaces entre estas moléculas es lo que produce toda la energía que el cuerpo requiere para funcionar. El fosfato de creatina sirve como un respaldo inmediato para restaurar el enlace de fosfato que falta:

ATP = ADP + CP = ATP

El Dr. Mark Tarnopolsky de McMaster UniversityMedical School en Hamilton, Canadá, probó los efectos de los complementos de monohidrato de creatina en 2 grupos de pacientes. El primero consistía en 81 sujetos con distrofias musculares, miopatías mitocondriales y otras enfermedades que limitan la producción de energía en las células musculares. A estas personas se les dieron 10 gramos de monohidrato de creatina diario por 5 días, seguido por 5 gramos durante un promedio de 6 días.

El segundo grupo consistía en 21 pacientes que recibieron placebo durante 11 días, seguido de la complementación con la creatina. El Dr. Tarnopolsky midió la fuerza de todos los sujetos en las manos, los pies y las piernas antes y después de recibir los complementos de la creatina. Los pacientes que tomaron los complementos de monohidrato de creatina tuvieron una mejoría en la fuerza en promedio importante del 10 al 15 %, demostrado por una capacidad aumentada para realizar ejercicios de alta intensidad. También los pacientes ganaron peso y masa muscular (Tarnopolsky M and Martin J, Creatine monohydrate increases strength in patients with neuromuscular disease. Neurology 1999;52:854-857). Aquellos sujetos que recibieron la creatina, tuvieron un 11 % de aumento en la fuerza de la rodilla comparado con sólo un 2.3 % en el grupo placebo. Hemos tenido la oportunidad de demostrar que como muchos otros individuos ancianos, los pacientes con esta clase de enfermedades, tienen niveles más bajos de creatina en sus músculos.

Basado en los datos de los resultados de toda esta investigación preliminar, puedo decir sin temor a equivocarme que la creatina puede ser tan útil como la testosterona y la hormona del crecimiento, pero sin sus bien conocidos y no deseados efectos colaterales.

Conceptos, tipos y definiciones de ELA

Conceptos  básicos sobre la esclerosis lateral amiotrófica (ELA)

La Esclerosis Lateral Amiotrófica fue descrita por primera vez en 1.830 por Bell y nombrada en 1.874 por el médico francés Jean Martin Charcot. Aunque han pasado más de 100 años desde entonces, la clínica y los aspectos histopatológicos de la enfermedad continúan aún válidos pues, no se conoce mayor información al respecto, tan sólo hipótesis sobre su causa.

Esta enfermedad llamó la atención del público por primera vez en 1.939, cuando acabó con la exitosa carrera del famoso beisbolista norteamericano Lou Gehrig, primera base de los Yankees, de ahí  que comúnmente  se llame a la Esclerosis Lateral Amiotrófica, enfermedad de Lou Gehrig.   A esta enfermedad se le conoce por sus siglas en Inglés “A.L.S.” (Amyotrophic Lateral Sclerosis) y sus siglas en Español “E.L.A.” (Esclerosis Lateral Amiotrófica).

La Esclerosis Lateral Amiotrófica debe su nombre a que en esta enfermedad se presenta una esclerosis del cordón lateral en la médula y una atrofia muscular secundaria a la enervación crónica. Se descompone su nombre de la siguiente manera:

“Esclerosis” que significa endurecimiento y se refiere al tejido cicatrizado que queda después de que los nervios se han desintegrado,

“Lateral” que se refiere a las líneas de nervios que recorren a ambos lados de la columna vertebral, y

“Amiotrófica” que hace alusión a la atrofia muscular y se deriva del griego, significando falta de alimentación a los músculos (“A” = no, “MYO”= músculo, “TROPHIC” = alimentación).

La ELA es una enfermedad neuromuscular progresiva, hasta ahora sin cura, que ocasiona la degeneración gradual de las neuronas motoras superiores (vía piramidal o de Betz), que se originan en el cerebro, y las inferiores (alfa medular y troncoencefálica), que se originan en la región bulbar y en la columna vertebral, provocando la paralización de los músculos de movimiento voluntario, por atrofia. Únicamente son respetadas las motoneuronas de los tres pares craneales que controlan los movimientos oculares y de las últimas raíces sacras que controlan los esfínteres de la vejiga y el recto.

En esta enfermedad, por disfunción de la motoneurona superior, las respuestas emocionales del individuo son afectadas, provocándole enojo, risas o llantos inapropiados y faltos de control, sin que ello signifique que la enfermedad sea causa de un problema de índole siquiátrico.

El sistema nervioso autónomo, los nervios sensitivos y las funciones corticales superiores como la inteligencia, juicio y memoria, no son afectados por esta enfermedad.

Existen diversas teorías sobre su causa pero ninguna ha sido comprobada. Algunos sugieren que puede ser causada por un sistema de inmunidad defectuoso, otros que por toxinas procedentes de metales pesados, alimentos o sustancias del medio ambiente, también hay una teoría que sostiene que sustancias que ocurren naturalmente en el cuerpo, en determinado momento se alteran y matan a las células nerviosas, otros estudios hablan de factores tróficos, muchos sostienen que se trata de una predisposición a la falla del gene responsable y otros a factores virales.

Por cada una de las teorías mencionadas existen uno o más experimentos científicos tendientes a confirmar la causa y encontrar el medicamento apropiado para combatirla. El conocimiento sobre el funcionamiento del sistema nervioso, es cada vez mayor, gracias a la utilización de herramientas más sofisticadas en el ámbito de la biología molecular, ingeniería genética y bioquímica. Científicos, a lo largo  de todo el mundo, están desarrollando varias líneas de investigación, tendientes a explicar las causas de la E.L.A. y a encontrar su tratamiento efectivo.

Su clasificación clínica se realiza según se trate de E.L.A. heredada o adquirida, y por el predominio de la motoneurona superior o inferior. Así, la Esclerosis Lateral Amiotrófica se clasifica en:

- E.L.A. Esporádica (adquirida): No tiene historia familiar previa y constituye el                         90% de los casos. A su vez se clasifica en:

- E.L.A. clásica: combinación de síntomas de neurona motora superior e inferior (constituye dos tercios de los casos de E.L.A.)

- E.L.A. con parálisis bulbar progresiva: comienza en los músculos inervados por nervios craneales que controlan la articulación, masticación y deglución y luego progresa a debilidad muscular generalizada (constituye un veinticinco por ciento de  los casos)

- E.L.A. con atrofia muscular progresiva: inicia con manifestaciones de neurona motora inferior (constituye ocho por ciento de los casos)

- E.L.A. con esclerosis lateral primaria: síntomas de neurona motora superior (es la más rara de todas las E.L.A.S.)

- E.L.A. Familiar (hereditaria): Se transmite con herencia autosómica dominante por un gen alterado en el brazo largo del cromosoma 21 (comprende del cinco al diez por ciento de los casos de E.L.A.)

- E.L.A. en “Racimos”:  Se trata de áreas en las que se ha presentado un número de casos extraordinariamente alto. Se distinguen en esta clasificación algunos brotes como los del Pacífico suroeste: Isla de GUAM, Península de Kii de Japón y algunos grupos del oeste de Nueva Guinea.

De acuerdo a The Amyotrophic Lateral Sclerosis Association, miembro del Consejo Nacional de Salud de U.S.A., la incidencia de la Esclerosis Lateral Amiotrófica es, por lo general, de 2 personas, por cada 100.000 habitantes, diagnosticadas cada año ( de acuerdo a la organización mencionada, en U.S.A. se diagnostican 5.000 nuevos casos cada año) . Si partimos  de esta estadística, tendremos como consecuencia lógica que, en Costa Rica deben existir, aproximadamente, 80 nuevos enfermos de Esclerosis Lateral Amiotrófica, cada año pero, estamos muy lejos de saber dónde está nuestra población enferma de Esclerosis Lateral Amiotrófica y mucho más, de darle la atención debida a esta población que no es un grupito de una o dos docenas de personas, sino de varios centenares de enfermos con sus núcleos familiares.   

 La E.L.A. en su forma esporádica o adquirida, se caracteriza por su aparición entre la tercera y sexta década de la vida y una mayor incidencia en varones. Los estudios epidemiológicos han encontrado una mayor frecuencia de E.L.A. en personas con antecedentes de práctica de deportes violentos y traumatismos espinales, y en personas con antecedentes de familiares ascendentes directos con trastornos mentales.  

La Esclerosis Lateral Amiotrófica, por la degeneración de las neuronas motoras, causa debilidad muscular progresiva hasta llegar a la parálisis total y la correspondiente distrofia muscular. La evolución de la enfermedad afectará los músculos respiratorios, lo que producirá una insuficiencia respiratoria que exigirá primero la utilización de medios de respiración asistida no invasivos y posteriormente, si el paciente lo acepta, los medios invasivos que eviten el paro respiratorio final. 

Las primeras manifestaciones de la enfermedad suelen ser debilidad o dificultad de coordinación en alguna de las extremidades y siempre en pares horizontales (manos o pies), o si se trata de parálisis bulbar, dificultad en la fonación y en la deglución de líquidos. La progresión de la enfermedad es impredecible, es decir, progresa de modo diferente en cada parte del cuerpo, y no sigue un patrón de tiempo, produciendo períodos de aceleración y períodos de estabilidad, con variables grados de incapacidad.

Los hallazgos exploratorios característicos son: la amiotrofia, fasciculaciones musculares y la hiperreflexia. La conjunción de una musculatura atrófica pero hiperrefléxica es clave en el diagnóstico clínico, ya que traduce una afectación piramidal por afectación de la segunda motoneurona.

Dentro de su sintomatología común se encuentra:

1. Por neurona motora superior:

-  Espasticidad.

-  Hiperreflexia.

-  Reflejos patológicos (Babinski).

2. Por neurona motora inferior:

-  Debilidad muscular.

-  Atrofia muscular.

- Fasciculaciones.

-  Hiporreflexia.

-  Hipotonía o flacidez.

-  Calambres.

3. Por parálisis bulbar progresiva:

-  Disartria.

-  Disfagia.

-  Sialorrea.

-  Signos seudobulbares.

4. Manifestaciones comunes en todos los tipos de E.L.A.:

-  Fatiga.

-  Astenia.

-  Pérdida generalizada de la masa muscular y peso corporal.

-  Contracturas y rigidez que interfieren con la coordinación motora.

-  Compromiso del sistema respiratorio.

-  Labilidad emocional con inapropiados estallidos de cólera, risa o llanto.

-  Conservación plena de las habilidades intelectuales y sensitivas.

-  Control de esfínteres y movimiento ocular.

Nutrición contra el autismo

Por el Dr. Héctor E. Solórzano del Río

 

Profesor de Farmacología de la Universidad de Guadalajara y Presidente de la Sociedad Médica de Investigaciones Enzimáticas, A.C.

Uno de cada 2,000 niños sufre de autismo infantil, un severo desarreglo cerebral cuyas víctimas no pueden socializarse normalmente y casi siempre exhiben un comportamiento caprichoso. A pesar de la severidad del problema, la medicina nutricional puede ser de mucha ayuda en su tratamiento.

Son particularmente prometedores los resultados de los estudios en los cuales los pacientes autistas fueron complementados con vitamina B-6 natural. Por ejemplo, en una investigación los niños autistas que parecieron beneficiarse de los complementos alimenticios o continuaron recibiendo los complementos o se les cambió a un placebo bajo las condiciones de doble-ciego.

Solamente aquellos niños que fueron separados de los complementos nutricionales mostraron un deterioro importante en el comportamiento (Rimland, B et al The effect of high doses of vitamin B6 on autistic children: A double-blind crossover study. Am J Psychiatry 135:472-5, 1978). Además de esto, la complementación nutricional con vitamina B-6 natural cambia las mediciones electrofisiológicas y bioquímicas anormales de los niños autistas hacia características más normales (Lelord Get al. Electrsphysiological and biochemical studies in autistic children treated with vitamin B6, in D Lehmann, E Calloway, Ede. Humus Evoked
Potentials;Applications and Problems New York, Plenum Press, 1979). Eso significa que la vitamina B-6 ayuda a normalizar la función de las células nerviosas en estos niños (Mantineau J, Gareau B, Barthelemy C, et al. Effects of vitamin B-6 on averaged evoked potentials in infantile autism. Biol Psychiatry 1981;16:627-39). El ácido homovanílico es el principal derivado del neurotransmisor dopamina. Mientras que la complementación nutricional normalmente incrementa la excreción urinaria del ácido homovanílico, se ha podido demostrar que en el caso de los niños autistas, disminuye su excreción (Lelord G al. Modifications in urinary homovanillic acid after ingestion of vitamin B6: Functional study in autistic children. Rev Neurol (Paris) 134(121:797-801, 1979). Generalmente el magnesio se agrega al tratamiento con la vitamina B-6 para prevenir que cause depleción de magnesio. Además también previene la irritabilidad, la hipersensibilidad al sonido y la enuresis que a veces sucede con la complementación nutricional de la vitamina B-6 (Rimland B. An orthomolecular study of psychotic children. J Orthomol Psychiatry. 2:271.7, 1974).

Las dosis recomendadas varían mucho de caso a caso. Pero no hay que olvidar que una dosis muy alta de esta vitamina por mucho tiempo puede llegar a causar una neuropatía periférica. Debido a esta toxicidad potencial, la vitamina B-6 solamente deberá ser prescrita por un médico nutricionalmente orientado. Al menos un eminente investigador ha sugerido que la vitamina B-6 puede estar mejor apoyada por la investigación que el tratamiento con medicamentos convencionales para tratar el autismo (Rimland B. Vitamin B-6 versus Fenfluramine: a case-study in medical bias. J Nutr Med 1991;2:321-2). Un estudio cruzado secuencial, doble-ciego encontró que solamente se notaba una mejoría en el comportamiento cuando se dieron los 2 nutrientes juntos, y entonces disminuyó la excreción urinaria del ácido homovanílico y el potencial evocado por la corteza cerebral en el EEG se normalizó (Martineau J et al. Vitamin B6 magnesium, and combined B6-Mg: Therapeutic effects in childhood autism. Biol Psychiatry 20:467-78, 1985). La combinación de vitamina B-6 natural y magnesio no cura el autismo, pero la mejoría que se obtiene es casi siempre dramática. Además, todos los estudios clínicos que son muchos, han reportado resultados positivos.

En un censo, a 4,000 padres de niños autistas se les pidió que calificaran a los diferentes tratamientos, y la combinación de estos nutrientes recibió la calificación más alta que todos los otros tratamientos biomédicos, con 85 padres reportando mejoría en el comportamiento contra un padre que reportaba empeoramiento con el régimen nutricional.

En cambio, la tioridazina, el medicamento más comúnmente usado en la lista, tuvo una relación de mejoría/empeoramiento de sólo 1.4 a 1.0 (Rimland B. Controversies in the treatment of autistic children: vitamin and drug therapy. J Child Neurol 3 Suppl:S68-72, 1988). La cantidad de magnesio usada es lo suficientemente alta como para causar diarrea en algunas personas y otra vez, solamente debe ser administrado por un médico nutricionalmente orientado. Los médicos que utilizamos esta medicina ortomolecular casi siempre trataremos esta combinación de vitamina B-6 y magnesio durante por lo menos 3 meses para ver si estos nutrientes ayudan a los pacientes autistas. La complementación nutricional con otra vitamina del complejo B también ha probado producir algún beneficio en el autismo. Aunque hay que aclarar que solamente en un subgrupo específico de pacientes autistas. El ácido fólico juega un papel importante en la síntesis, la reparación y la metilación del DNA (Heimburger DC. Localized deficiencies of folic acid in aerodigestive tissues. Ann NY Acad Sci 669:87-96, 1992). La deficiencia de folato tisular puede provocar una ruptura cromosómica en un sitio frágil, mientras que la complementación con folato puede interferir en la detección de sitios frágiles constitutivos (Yunis JJ, Soreng AL. Constitutive fragile sites and cancer. Science 226:1199-204, 1984). Frecuentemente se ven diferentes comportamientos del espectro autista en los varones con síndrome X frágil (Afrax), el cual es la forma familiar más común conocida de retraso mental y de discapacidad de desarrollo. Muchos hemos especulado que la complementación con ácido fólico puede ayudar a los pacientes que sufren de este síndrome al reducir la ruptura en el sitio frágil en el cromosoma.

Los resultados obtenidos no siempre han sido iguales, posiblemente porque entre más temprano en la vida se inicia la complementación nutricional con el folato, es más probable que sea efectiva. En un estudio, pudimos notar que muchachos con el síndrome X frágil mostraron mejoría en su comportamiento lo mismo que en su habilidad motora después de recibir los complementos nutricionales de folato, mientras que los varones adultos no mostraron cambios. Al mismo tiempo, las células positivas X frágil de muchachos autistas se hicieron más raras o desaparecieron (Guotavson IG et al. Effect of folic acid treatment in the fragile X syndrome. Clin Genet 27151:483-67, 1985). Dosis altas de folato diariamente por al menos algunos meses parecen ser necesarias para alcanzar los cambios mencionados. Hemos notado también que algunos pacientes autistas son sensibles a ciertos alimentos (Reichelt KL et al Gluten, milk proteins and autism: Dietary intervention effects on behavior and peptide secretion. J Appl Nutr 432(11:1-111, 1990). Existen varios estudios que confirman cómo una modificación en la alimentación puede producir cambios benéficos dramáticos en estos casos (Reichelt KL et al. Biologically active peptide-containing fractions in schizophrenia and childhood autism. Adv Biochem Psychopharmacol 28:627-43, 1981). Si esto sucede, se recomienda evitar los alimentos comunes, por lo menos una semana y ver si su comportamiento mejora. Así que hay que identificar el o los alimentos inductores. Otro nutriente que hemos encontrado útil en los pacientes con autismo, es la vitamina C.

La razón de su beneficio es porque la vitamina C actúa directamente como un antagonista competitivo en los receptores de la dopamina (Smythies JR. The role of ascorbate in brain: therapeutic implications. J Roy Soc Med. 89(5):241, 1996). También en otros estudios clínicos se encontró que los complementos de vitamina C atenúan en los autistas la severidad de los síntomas motores (Dolske MC, Spollen J, McKay S, Lancashire E, Tolbert L, A preliminary trial of ascorbic acid as a supplemental therapy for austim. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 17(5):765-74, 1993). Ahora bien, dentro del grupo de los minerales, tenemos que son útiles el magnesio y el calcio. Se encontró que los pacientes con autismo que se dañaban a sí mismos, dejaron de hacerlo o al menos redujeron su auto-agresión (Pfeiffer SI, Norton J, Nelson L, Shott S, Efficacy of vitamina B-6 and magnesium in the treatment of autism: a methodology review and summary of outcomes: J Autism Dev Disord 25(5):481-93,1995). En un ensayo clínico que realizamos, encontramos resultados muy similares a otros estudios en relación con los niveles de magnesio en el cabello. Todos los pacientes autistas tuvieron niveles bajos de magnesio en sus resultados del examen mineral del pelo (Marlow M et al. Decreased magnesium in the hair of autistic children. J Orthomol Psychiatry 13(2):117-22, 1984).

Con respecto a los aminoácidos, ahora sabemos que el aminoácido esencial conocido como triptófano está involucrado en modular el comportamiento autista.

Según los resultados de un nuevo estudio, las dietas bajas en triptófano pueden hacer que los síntomas del autismo empeoren mucho (Mc Doughle, Arch Gen Psychiatry: Nov 1996;53:989-96). Por otro lado, hemos hallado que aproximadamente el 49 % de todos los pacientes con autismo, que hemos estudiado, tienen niveles elevados de metales tóxicos. Durante 1988, el Dr. E. Courchesne encontró que una porción anatómica específica del cerebelo es mucho más pequeña y menos desarrollada en los niños autistas que en los niños normales. Por otro lado, el Dr. Hans-Arne Hannson del Instituto de Neurobiología de la Universidad de Goteborg en Suecia, reportó que la breve exposición a microondas resulta en un daño en las estructuras celulares nerviosas después de 2 meses de dicha exposición.

Se encontró que los cambios anatómicos patológicos fueron producidos específicamente en los cerebelos de los recién nacidos. Por el momento, no podemos estar seguros si las lesiones reales en los cerebelos de los niños autistas igualan a la de los cerebelos de los animales que fueron expuestos o a campos de frecuencia de poder o a microondas. Sin embargo, el surgimiento aparente del autismo como un problema clínico, a principios de los años 40´s, sí coincide con el incremento marcado en nuestro uso de la energía electromagnética. El hecho de que ambos los niños autistas y los animales experimentales hayan mostrado lesiones en la misma porción del cerebro, es una coincidencia notable que debe de estudiarse profundamente.